"Элементы": новости науки

Кто ты, Eoceras shaanxiense?

Tue, 25 Aug 2026 05:25:00 +0000

На протяжении большей части фанерозоя головоногие моллюски (класс Cephalopoda) играли важнейшие роли в морских экосистемах Земли. Они возникли задолго до появления рыб, освоили всю толщу воды от дна до приповерхностных слоев и быстро заняли самые разные экологические ниши — от гигантских фильтраторов до активных хищников. Среди своих мягкотелых родственников головоногие выделились благодаря изобретению аппарата нейтральной плавучести, который состоит из перегородок, разделяющих раковину на отдельные отсеки, и сифона — микропористой трубки, проходящей через все перегородки и камеры. Внутри этой трубки расположены кровеносные сосуды, обеспечивающие изменение соотношения газа и жидкости в камерах, которое позволяет животному всплывать либо погружаться. Сифон по праву можно назвать главным органом головоногих моллюсков, именно его появление превратило разделенную перегородками часть раковины в гидростатический аппарат. Первым достоверно известным на сегодняшний день головоногим моллюском, имевшим сифон, считается Plectronoceras cambria, живший в позднем кембрии, примерно 492 млн лет назад. Однако был ли Plectronoceras первым головоногим моллюском? То есть был ли он первым обладателем сифона, или этот орган появился раньше? Некоторые данные «молекулярных часов» показывают, что последний общий предок головоногих и остальных моллюсков мог жить еще в раннем кембрии, более 520 млн лет назад. А недавно в журнале Nature вышла статья, озаглавленная «Earliest siphuncle-bearing cephalopod from the early Cambrian». Ее авторы описали миниатюрные фосфатные раковинки из отложений формации Шуйцзинтуо в Южном Китае (Shuijingtuo Formation) возрастом порядка 520 млн лет (3-й ярус кембрия). Внутри них исследователи обнаружили сегментированную трубку, напоминающую сифон. Находки получили название Eoceras shaanxiense и были интерпретированы как раковины древнейших головоногих моллюсков с сифоном. Однако насколько обоснована такая интерпретация? Давайте разберемся.

В слоях нижнего кембрия часто встречаются многочисленные миниатюрные окаменелости, которые палеонтологи называют «мелкораковинной фауной» (SSF — small shelly fossils или small shelly fauna). К ней относят раковины и скелетные элементы самых разных ископаемых животных: моллюсков, брахиопод, иглокожих, губок, хиолитов, онихофор, а возможно, и каких-то до сих пор неизвестных науке вымерших существ. Всех их объединяют малые размеры — от 0,5 до 5 мм. Изучать такие крошечные окаменелости сложно, зато внимательным исследователям они могут преподнести интересные сюрпризы. Так вышло и сейчас: при исследовании мелкораковинной фауны из формации Шуйцзинтуо в Южном Китае (Shuijingtuo Formation) возрастом порядка 520 млн лет (это 3-й ярус кембрия) китайские палеонтологи обнаружили необычные маленькие раковины.

Эти удлиненно-конические окаменелости с округлым задним концом и резко скошенным устьем имеют длину 1,5–4,4 мм. Благодаря тому, что некоторые раковинки оказались частично разрушены еще до попадания в руки исследователей, палеонтологи смогли увидеть их внутреннее строение. Внутри оказались перегородки-септы (по 4–6 штук в каждом образце) и широкая цилиндрическая трубка. В задней части раковины она упиралась в ее апикальный конец, а в передней камере расширялась раструбом, края которого срастались с устьем раковины.

Всего исследователям удалось собрать 32 образца, которые по типу сохранности можно было разделить на три группы. В первую входили целые раковинки, внутри которых сегментированные трубки удалось разглядеть только с помощью микротомографии. Ко второй группе авторы отнесли те самые частично разрушенные образцы, в которых септы и трубки были видны снаружи. И наконец, в третью группу оказались объединены изолированные трубки-сифоны, сохранившиеся после разрушения самих раковин. Благодаря приустьевому расширению эти находки напоминают сильно скошенные бокалы на более или менее тонкой ножке.

В статье, вышедшей в журнале Nature, китайские палеонтологи на основании этих находок описали новый род головоногих моллюсков — Eoceras gen. nov. Song & Guo, с единственным видом Eoceras shaanxiense gen. et sp. nov. Song & Guo. Родовое название образовано от греческих слов «eo» — «заря» и «ceras» — «рог» (это типичное окончание для названия многих родов головоногих моллюсков), видовое — от провинции Шаньси, на территории которой были найдены окаменелости. Вполне достойное название для головоногого, жившего на заре эволюции этого класса. Если, конечно, это существо было головоногим моллюском. Основанием для включения эоцераса в состав головоногих (вне какого-либо отряда или семейства) стало наличие у него в раковине сегментированной трубки. Авторы интерпретировали эту трубку как сифон головоногих моллюсков, а самого эоцераса — как древнейшего представителя класса цефалопод.

Считавшийся до сих пор древнейшим головоногий моллюск Plectronoceras cambria, живший в позднем кембрии, был описан более ста лет назад, еще в 1905 году (первоначально под именем Cyrtoceras cambria). С тех пор он прочно вошел во все учебники палеонтологии. Однако Eoceras shaanxiense жил почти на 30 миллионов лет раньше. Пора переписывать учебники и менять в них время жизни древнейших известных науке головоногих моллюсков? Я уверен, что пока этого делать не стоит. И вот почему.

Первое, что бросается в глаза при внимательном прочтении статьи об Eoceras shaanxiense, — это фосфатный состав его раковин. Раковины головоногих всегда выполнены не из фосфата кальция, а из арагонита — одного из вариантов карбоната кальция. Авторы статьи предполагают, что изначально раковины Eoceras изначально были арагонитовыми, а фосфатизировались после смерти животных. Подобная посмертная фосфатизация действительно описана для раковин юрских аммонитов (Д. А. Петроченков, 2019. Минеральный состав и геммологические характеристики интерьерно-ювелирных аммонитов Ярославской области), а существенную часть кембрийской мелкораковинной фауны давно считают исходно арагонитовой и вторично фосфатизированной (L. Zhang et al., 2020. Influence of palaeo-redox and diagenetic conditions on the spatial distribution of Cambrian biotas: A case study from the upper Shuijingtuo Formation (Cambrian Series 2, Stage 3), Three Gorges area of South China; X. Yang et al., 2027. Euendoliths versus ambient inclusion trails from Early Cambrian Kuanchuanpu Formation, South China). Так что фосфатный состав раковины древнейшего головоногого сам по себе — не проблема.

Однако процессы замещения минералов имеют свои законы. При фосфатизации арагонита получается псевдоморфоза апатита по арагониту, частично сохраняющая исходную микроструктуру стенки раковины (Д. А. Петроченков, 2019. Минеральный состав и геммологические характеристики интерьерно-ювелирных аммонитов Ярославской области; L. Li et al., 2022. Deep origin of the crossed-lamellar microstructure in early Cambrian molluscs). У головоногих моллюсков арагонит имеет очень характерное перламутровое строение, такую структуру сложно с чем-то спутать. Однако у эоцераса ничего подобного не наблюдается.

Авторы обсуждаемой статьи в Nature приводят достаточное количество качественных снимков, полученных при помощи сканирующего электронного микроскопа (СЭМ), чтобы можно было с уверенностью заключить: ни для стенки раковины, ни для септ эоцераса не характерна перламутровая микроструктура. Все структурные элементы его раковин имеют микропористо-волокнистое строение.

Также авторы отмечают наличие в краевой части септ эоцераса миниатюрных трубок-каналов. Они предполагают, что каналы могли использоваться для переноса жидкости и газа, увеличивая эффективность сифона. Ни у каких головоногих моллюсков, современных или вымерших, такие каналы не известны. Однако среди нижнекембрийской мелкораковинной фауны эоцерасы не единственные, кто обладает такими каналами. Практически идентичные каналы по краям септ неоднократно обнаруживали в раковинах хиолитов рода Cupitheca (H. Sun et al., 2019. Periodic shell decollation as an ecology-driven strategy in the early Cambrian Cupitheca).

Сходство раковин эоцераса и его современников хиолитов не исчерпывается каналами на краях септ. Стенки раковин многих нижнекембрийских хиолитов (например, Cupitheca и Paramicrocornus), также как и у эоцераса, состоят из микропористого волокнистого вещества (F. Liu et al., 2014. Morphological disparity and evolutionary patterns of Cambrian hyoliths), совершенно не похожего на плотные перламутровые стенки раковины головоногих.

Но стенки стенками, а строго говоря Eoceras был причислен к головоногим не из-за строения стенки раковины, а благодаря наличию сифона. Давайте присмотримся к строению этого органа, но для начала (чтобы было с чем сравнивать) обратим внимание на строение сифона головоногих моллюсков. Сифон цефалопод состоит из минерализованной оболочки и расположенных внутри нее кровеносных сосудов. Для того, чтобы кровеносные сосуды (через стенки которых могут выделяться жидкость либо газ) достигли каждой камеры в раковине головоногого, в перегородках-септах существуют отверстия, края которых образуют выступающие назад или вперед кольцевые возвышения (так называемые «септальные трубки»), получившие название «соединительных колец», которые служат опорой для микропористых трубок. Терминология кажется немного неудачной (трубки — короткие, кольцевидные, кольца наоборот длинные, цилиндрические, но так уж сложилось исторически). Сквозь соединительные кольца как раз и проходят жидкость и газ, которые выделяются или поглощаются кровеносной системой моллюска.

Но у эоцераса ничего этого нет. Авторы статьи в Nature честно об этом пишут: «У E. shaanxiense gen. et sp. nov. отсутствуют отверстия в септах и связанные с ними перегородочные трубки или соединительные кольца; вместо этого имеется сплошная септальная мембрана, которая разделяет сифон на сегменты» (“E. shaanxiense gen. et sp. nov. lacks septal foramina and associated septal necks or connecting rings, exhibiting instead a continous septal membrane which divides the siphuncle into segments”. Song et al., 2026: p. 5). Это же видно и на приведенных ими изображениях раковин эоцераса (Song et al., 2026: fig. 3d, g, l). Так что сифон эоцерасов на самом деле принципиально отличается от сифонов головоногих. Он представляет собой не сквозную трубку, а набор разделенных септами цилиндрических полостей. Ни о каких кровеносных сосудах, проходящих сквозь все камеры, тут и речи быть не может.

Но внимательный читатель, наверное, уже догадывается, что Eoceras — не единственное нижнекембрийское животное с таким «сифоном», точнее животное, имевшее в своей раковине внутреннюю полость, разделенную септами на отдельные объемы. У хиолитов рода Cupitheca в раковине тоже есть толстая трубка. И есть септы, которые во многих случаях перерезают эту трубку, изолируя ее задние части от передних. Особенно хорошо они задокументированы у Cupitheca из нижнего кембрия Мексики (L. Devaere et al., 2019. Early Cambrian Small Shelly Fossils from northwest Mexico: Biostratigraphic implications for Laurentia).

Апикальные (то есть задние или верхние) концы раковин головоногих имеют очень характерные признаки, связанные с формой их эмбриональных раковин. Они заканчиваются либо сферической начальной камерой — протоконхом, либо характерным рубчиком — цикатриксом (см. картинку дня Цикатрикс наутилоидей). Однако ни у одного экземпляра эоцераса оригинальный апикальный конец не сохранился. Авторы объясняют это прижизненной трункацией (обламыванием) заднего конца раковины. Хотя у многих более поздних головоногих известна трункация (А. А. Мироненко, 2020. Трункация раковины у ископаемых головоногих моллюсков), для кембрийских форм она не характерна. Зато она характерна для... — правильно, для хиолитов рода Cupitheca (H. Sun et al., 2019. Periodic shell decollation as an ecology-driven strategy in the early Cambrian Cupitheca). У них, как и у гастропод, это явление именуется деколляцией, но по сути это одно и то же. В общем, и по форме, и по строению септ и стенок раковины, и даже по строению «сифона» Eoceras ничем не отличается от хиолитов.

Кто же такие эти хиолиты? Это небольшие палеозойские животные с наружной арагонитовой раковиной, появившиеся в раннем кембрии и сразу же достигшие большой численности и разнообразия, но постепенно угасшие к концу палеозоя. Устье их раковин закрывалось маленькой створкой — крышечкой. В класс Hyolitha входят два отряда: Hyolithida и Orthothecida. К последнему относятся, среди прочего, и формы с продолговато-коническими раковинами, имеющими круглое или овальное сечение. К ним принадлежит и вышеупомянутая Cupitheca.

Систематическое положение хиолитов до сих пор остается предметом дискуссий: их считали то лофофоратами, близкими родственниками брахиопод (J. Moysiuk et al., 2017. Hyoliths are Palaeozoic lophophorates), то базальными представителями лофотрохозоев, группы, объединяющей лофофорат, моллюсков и многих червей (F. Liu et al., 2020. Are hyoliths Palaeozoic lophophorates?), и даже примитивными моллюсками (L. Li et al., 2022. Deep origin of the crossed-lamellar microstructure in early Cambrian molluscs). Но в качестве родственников, а уж тем более предков головоногих их до сих пор никто не рассматривал — слишком много у этих двух групп различий в строении раковины и микроструктуре арагонита.

Головоногие (ни современные, ни палеозойские) на хиолитов совершенно не похожи. А вот эоцерас оказался очень похож. Описавшие его исследователи явно осознавали это сходство. В разделе «сравнение», необходимом при описании нового таксона, они сравнивают Eoceras исключительно с хиолитами Cupitheca, а также Inflatatheca и Doliutheca, при этом никакие головоногие, даже классический Plectronoceras, там вообще не упоминаются. Чтобы объяснить удивительное сходство их эоцераса с хиолитами, авторы пишут, что: «хиолиты или некоторые представители этой клады (Cupitheca) <...> являются стволовыми головоногими моллюсками в составе кроновой группы Conchifera, в которой E. shaanxiense gen. et sp. nov. произошел от миниатюрных моллюсков семейства Cupithecidae, имеющих ортоконические, септированные раковины, лишенные функционального сифона». (“hyoliths or certain members of this clade (Cupitheca) <...> are stem cephalopods within crown Conchifera in which E. shaanxiense gen. et sp. nov. evolved from diminutive cupithecid molluscs exhibiting orthoconic, septate shells lacking a functional siphuncle” — Song et al., 2026: p. 6).

Выходит, что хиолиты (по крайней мере Cupitheca) — базальные моллюски? Однако на пути этой гипотезы оказывается одно важное анатомическое препятствие, связанное с тем, как животное удерживалось внутри раковины. В раковине эоцераса трубка, интерпретированная как сифон, начинается непосредственно от устьевого края. Чтобы достичь устья в передней камере раковины, эта трубка резко расширяется, образуя конус. Для обозначения этой расширенной части авторы статьи в Nature используют термины «мантийная мембрана» (mantle membrane) либо «тело-сифункулярная мембрана» (body-siphuncle membrane). Тело эоцераса должно было находиться внутри этой конической мембраны и не могло соприкасаться ни с арагонитовыми стенками раковины, ни с последней перегородкой-септой. Это хорошо видно на приведенной в статье реконструкции, на которой раковина сделана (спасибо художнику-иллюстратору) полупрозрачной.

Ничего подобного у головоногих нет и быть не может по одной простой причине: головоногий моллюск не просто сидит в своей раковине, он прочно закреплен в жилой камере при помощи мускулов-ретракторов. А места прикрепления этих мускулов у древних головоногих располагались на стенке раковины вдоль последней септы. Хотя сами мышцы в ископаемом состоянии сохраняются крайне редко, места их прикрепления к раковине (бугорки и возвышенности, именующиеся «отпечатками мускулов») очень хорошо видны на ядрах — слепках жилых камер. Кстати, именно расположение мест прикрепления мускулатуры кольцом вокруг перегородки, наряду со сходным строением перламутрового слоя, стало первым аргументом в пользу происхождения головоногих от моноплакофор, еще до появления генетических анализов. Ведь у моноплакофор их мускулы также крепятся к раковине по кругу.

Таким образом, никакой «мантийной мембраны», полностью изолировавшей тело животного от стенок раковины, у головоногих быть не может. Можно, конечно, следуя логике авторов нового исследования, предположить, что мускулы-ретракторы появились у головоногих позже, когда передний край сифона сместился от устья в заднюю часть жилой камеры, где он и находится у всех наружнораковинных цефалопод.

Но не слишком ли много получается допущений? Ведь для того, чтобы потомки эоцераса и купитеки стали головоногими моллюсками, они должны были бы независимо от моноплакофор, гастропод и двустворок развить перламутровый арагонитовый слой раковины, отказавшись от перекрестно-ламеллярного варианта арагонита. Кроме того, они должны были бы независимо от других моллюсков «изобрести» мускулы-ретракторы, крепящиеся к раковине аналогично мускулам моноплакофор и некоторых гастропод. Более того, им пришлось бы из имевшейся у них внутренней трубки, разделенной перегородками на отдельные замкнутые секции, сделать настоящий сифон головоногих: сформировать отверстия в септах, окруженные септальными трубками, разработать микропористые соединительные кольца и протянуть через них кровеносные сосуды.

Не нужно быть специалистом по кладистике, чтобы увидеть, что такой эволюционный путь куда менее вероятен, чем появление узкой трубчатой сегментированной полости в септированной раковине холитов из семейства Cupithecidae. Тем более что широкая полость, разделенная септами, у них и так уже была (L. Devaere et al., 2019. Early Cambrian Small Shelly Fossils from northwest Mexico: Biostratigraphic implications for Laurentia).

Остается обсудить еще один, последний вопрос: как же быть с данными молекулярных часов, указывающих на расхождение головоногих и других моллюсков в раннем кембрии? На самом деле тут всё просто: разделение эволюционных ветвей указывает лишь на время жизни последнего общего предка головоногих и других моллюсков, но оно ничего не говорит о том, когда именно возникли уникальные признаки класса цефалопод.

Здесь работает та же закономерность, что и в антропологии. Последний общий предок человека и шимпанзе (CHLCA) жил, по современным оценкам, около 6 млн лет назад. Но это не значит, что 6 млн лет назад по Земле уже ходили первые люди. Древнейшие примитивные представители рода Homo появились менее 3 млн лет назад, сменив множество промежуточных форм, которые внешне были далеки от нашего привычного облика.

Примерно то же самое могло происходить и с головоногими. На протяжении большей части кембрия предки головоногих, хотя и обособившиеся от других моллюсков, вполне могли сохранять архаичный план строения и быть похожи на своих предков (вероятнее всего, моноплакофор), либо иметь раковины с перегородками-септами, но еще без сифона. Таких из кембрийских отложений описано довольно много, например род Tannuella из нижнего кембрия. Так что время дивергенции головоногих и других моллюсков отмечает лишь нижнюю точку их вероятного появления, но совершенно ничего не говорит о том, когда именно они приобрели все те признаки, которые делают их головоногими.

Источник: Zuchen Song, Bing Pan, Junfeng Guo, Jakob Vinther, Guoxiang Li, Jian Han, Heyo Van Iten, Xiaofang Zhao, Xianzhi Pei, Jiaxin Peng, Yaqin Qiang, Boyao Zhang & Hanjie Wen. Earliest siphuncle-bearing cephalopod from the early Cambrian // Nature. 2026. Published: 29 July 2026. https://doi.org/10.1038/s41586-026-10868-y.

Александр Мироненко

Дарвин снова оказался прав: у одной из камнеломок подтвердили насекомоядность

Tue, 18 Aug 2026 02:41:00 +0000

Еще Чарльз Дарвин предполагал, что представители семейства Камнеломковые могут ловить и переваривать насекомых. Однако его эксперименты на двух европейских видах этих горных растений не дали убедительных доказательств насекомоядности камнеломок. Спустя полтора века китайские ученые исследовали тибетский вид Saxifraga candelabrum и несколькими методами показали, что он привлекает железистыми волосками членистоногую добычу. Возможно, новые эксперименты докажут, что и другие растения используют насекомых как азотную подкормку в суровых условиях высокогорий.

Плотоядные растения фотосинтезируют, как и многие другие растения, но вместе с тем используют мелких позвоночных и беспозвоночных в качестве дополнительного источника азота. Обычно такие виды растут на болотах (росянки, саррацении), в бедной азотом пресной воде (пузырчатки) или, по крайней мере, во влажном климате (непентесы). Все они ловят добычу с помощью видоизмененных листьев. У одних растений листья преобразуются в кувшинчики или в захлопывающиеся ловушки, у других — покрываются железистыми волосками, в чьих секретах увязает добыча.

Однако плотоядными растениями встречаемость железистых волосков не ограничивается. На это обращал внимание и Чарльз Дарвин. Он отметил, что у горных растений камнеломок (Saxifraga) такие волоски присутствуют и они, вероятно, тоже ловят мелких животных. В 1875 году Дарвин пытался проверить свою гипотезу на двух европейских видах — Saxifraga rotundifolia и Saxifraga umbrosa, подкармливая их насекомыми. К сожалению, эксперименты не дали однозначных результатов, поэтому камнеломки всё это время не считались плотоядными растениями.

Теперь же, полтора века спустя, ситуация начала меняться. Исследователи из Куньминского ботанического института Китайской академии наук выбрали объектом изучения азиатскую камнеломку — вид Saxifraga candelabrum, растущий на Тибетском нагорье (рис. 1). Чтобы определить, действительно ли он относится к плотоядным, ученым нужно было показать, что эта камнеломка привлекает добычу, обездвиживает ее, переваривает и усваивает из нее соединения азота (нитраты).

Для этого ученые провели целый комплекс экспериментов (рис. 2). Сначала они исследовали 45 гербарных образцов Saxifraga candelabrum, датированных 1888–2016 годами, а также 32 особи этого вида в дикой природе на предмет наличия прилипших насекомых. Почти во всех гербарных образцах (43 из 45) насекомые обнаружились. То же можно было сказать и о живых растениях: в среднем, к волоскам каждого из них было прикреплено 71 членистоногое. Такая частота показывает, что прилипание животных к камнеломке не случайность.

Затем ботаники установили, привлекает ли насекомых вид растения или выделяемые им молекулы. Они ограждали дикорастущие особи камнеломки одним из двух видов барьеров — стеклянным с крышкой, через который не проходили летучие вещества, и белым мелкосетчатым, через который растения становилось хуже видно. Выяснилось, что насекомые прилетают к S. candelabrum, даже если не видят растение, но при этом могут воспринимать его выделения. Их анализ методом газовой хроматографии с масс-спектрометрией показал, что среди летучих веществ, производимых Saxifraga candelabrum, есть бета-мирцен и цинеол. Об этих веществах известно, что насекомые воспринимают их, а в некоторых случаях (при опылении южноамериканских орхидей пчелами) и летят к их источнику. Из этого исследователи сделали вывод, что тибетская камнеломка активно привлекает насекомых.

Интересно, что больше всего насекомых обнаруживалось на соцветиях. Все известные плотоядные растения ловят добычу видоизмененными листьями, а цветки в этом процессе не участвуют, чтобы не потерять опылителей. Так что в этом смысле S. candelabrum выбивается из общей массы. Впрочем, в каком-то смысле эта камнеломка тоже бережет своих опылителей: в полевых экспериментах к железистым волоскам в основном прилипали небольшие комары-звонцы (Chironomidae), не способные эффективно опылять камнеломку, а на цветки садились крупные мухи и пчелы, которых железистые волоски не останавливали.

Известно, что Saxifraga candelabrum — монокарпик, то есть цветет раз в жизни, а после созревания плодов и семян погибает. Вероятно, поэтому больше всего насекомых и соединений азота из них (о том, как это было установлено, чуть позже) обнаруживали в цветках, а не, скажем, в верхних листьях, которые находятся так же близко к ножке соцветия, как и цветки. Скорее всего, азот из насекомых активно используется цветками Saxifraga candelabrum как раз для того, чтобы сделать половое размножение растения максимально эффективным.

Кроме того, требовалось показать, что растение переваривает насекомых и усваивает содержащийся в них азот. Первое смогли установить по активности фосфатаз — одного из классов ферментов, необходимых для пищеварения. Для выявления этой активности железистые волоски обрабатывали веществом ELF 97, которое служит для фосфатаз субстратом. Когда ELF 97 расщепляется фосфатазами, при соответствующей микроскопии можно увидеть желто-зеленую флуоресценцию. Она свидетельствует о проявлении активности фосфатаз. У двух контрольных неплотоядных видов, растущих рядом с S. candelabrum, такой флуоресценции в железистых волосках не наблюдалось, а у Saxifraga candelabrum и другого насекомоядного растения, росянки Drosera peltata, флуоресценция присутствовала.

То, что азот из насекомых усваивается растением, исследователи доказали, когда в лабораторных условиях скармливали каждой камнеломке по 10 дрозофил, меченных азотом-15 (см. Изотопы азота). Первые две недели этот изотоп, которого в природе гораздо меньше, чем азота-14, находили в большом количестве в соцветиях. Кроме того, сравнение с теми же видами, что в экспериментах с фосфатазами, показало, что азот-15 неплотоядные виды не захватывают.

Наконец, авторы статьи сравнили аннотированный геном Saxifraga candelabrum с доступными геномами других представителей камнеломковых, хищных растений с железистыми волосками и кувшинчиками, а также неплотоядных видов из нескольких разных семейств (всего 31 вид), чтобы выявить общие черты в эволюции плотоядности. Известно, что плотоядность возникала в эволюции цветковых растений по крайней мере шесть раз (рис. 3). Поэтому исследователи искали молекулярные признаки конвергентной эволюции в геномах непентесов, росянок, S. candelabrum и некоторых других видов. Кроме этого они обращали внимание на уменьшение и увеличение разнообразия генов в различных генных семействах.

У хищных видов, имеющих ловчие железистые волоски, по сравнению с неплотоядными растениями было увеличено разнообразие генов в 20 генных семействах. Среди них гены, облегчающие плотоядный образ жизни: отвечающие за привлечение добычи, ее поимку (выработку липкого секрета), переваривание (создание ферментов-гидролаз) и всасывание питательных веществ. 16 генов у растений с липкими волосками, чьи геномы были исследованы, подверглись положительному отбору.

Когда исследователи проанализировали все шесть плотоядных видов, чьи геномы были доступны, нашлось еще 58 генов с такими заменами нуклеотидов, которые предполагают конвергентную эволюцию пищеварительных ферментов у растений, независимо ставших плотоядными. Однако общей группы генов, достоверно связанных с расширением репертуара ловчих аппаратов у всех шести исследованных плотоядных видов, выявить не удалось.

Авторы исследования отмечают, что камнеломка S. candelabrum, скорее всего, изначально использовала железистые волоски для защиты от поедателей (те могли увязнуть в липком секрете волосков), и только позже к этому добавилась функция ловли добычи. В бедной минералами среде это повысило выживаемость вида, а тот факт, что крупные эффективные опылители не страдают от железистых волосков камнеломки, позволяет сочетать в одном соцветии и функцию размножения, и функцию минерального питания.

Вероятно, новые плотоядные виды обнаружатся не только среди камнеломок, но и среди других, не родственных им видов — но при этом имеющих железистые волоски. Искать такие растения стоит не только в болотистой, но и в горной местности, а также в любом другом биотопе, где может наблюдаться нехватка азота.

Источник: Xin-Jian Zhang, Tao Deng, Nan Lin, Heng-Chang Wang, Bo Song, Er-Na Xun, Xian-Han Huang, Quan-Sheng Fu, Jun-Tong Chen, Peng-Rui Luo, Douglas E. Soltis & Hang Sun. Identification of carnivory in the flowering plant Saxifraga via multidisciplinary evidence // Nature Communications. 2026. V. 17: 7557.

Светлана Ястребова

Грибы и еще три группы эукариот помогали друг другу развить осмотрофное питание, обмениваясь генами

Thu, 06 Aug 2026 20:09:49 +0000

Несколько групп эукариот в ходе эволюции пришли к сходному способу питания — всасыванию питательных веществ из окружающей среды. Таких эукариот называют осмотрофными, и к ним относятся, в частности, все мицелиальные эукариоты — грибы и псевдогрибы, — а также псевдо-мицелиальные лабиринтулы. Такой образ жизни потребовал перестройки метаболизма для более эффективного усвоения поглощённых веществ. Международная группа исследователей выяснила, что в процессе эволюции будущие осмотрофы приобрели многие необходимые для этого новые гены методом горизонтального переноса — причем горизонтальный перенос генов массово происходил в том числе между самими осмотрофными эукариотами. Это стало сюрпризом для исследователей, так как механизм горизонтального переноса генов между эукариотами пока не до конца ясен. Новое исследование показывает его масштаб — и вызывает вопрос о том, как именно он мог происходить.

Если классифицировать всех эукариот — организмы с оформленным клеточным ядром — по способу их питания, то получится всего несколько типов. Большая часть эукариот, не умеющих фотосинтезировать — фаготрофы: они захватывают и поглощают свою добычу. Фотосинтетики фактически питаются неорганическими веществами и солнечным светом, поглощая их почти всей поверхностью тела. Но есть и третий, в каком-то смысле промежуточный тип: организмы, питающиеся готовыми органическими веществами из окружающей среды и всасывающие их всей поверхностью тела. Такие организмы условно называют осмотрофами.

Таковы почти все гетеротрофные бактерии, а вот среди эукариот таких организмов не так много. Классический пример осмотрофов среди эукариот — грибы (рис. 1, вверху слева). Как и животные, они гетеротрофны, то есть питаются готовыми органическими веществами. Но, имея «тело» из большого количества тонких нитей — гиф — они всасывают эту органику из окружающего раствора. Чтобы успешно питаться таким образом, грибы выделяют ферменты, расщепляющие биополимеры и переводящие их в раствор. Их гифы способны расти инвазивно, буквально продавливая и прорывая субстрат, захватывая новое пространство. Грибы идеально приспособлены к осмотрофному питанию. Но они не единственные среди эукариот.

Практически такой же морфологией и физиологией обладают псевдогрибы (в том числе оомицеты) — настолько, что их можно спутать с настоящими грибами (рис. 1, внизу слева). Но на биохимическом уровне обнаруживается, что эти организмы построены из совершенно иных материалов — например, основой клеточной стенки у них является не «грибной» хитин, а «растительная» целлюлоза. Филогенетически они гораздо ближе к охрофитовым водорослям, чем к грибам и животным. То есть грибы — это что-то вроде осмотрофных животных, а оомицеты — нечто вроде осмотрофных водорослей. Поразительно сходные жизненные формы развились у абсолютно разных организмов.

Есть ещё один пример «осмотрофных животных», которые ещё ближе к животным, чем грибы — мезомицетозои (или ихтиоспориды). У них нет и намёка на мицелий, вместо этого — многоклеточные структуры (рис. 2), напоминающие эмбрионы животных на ранних стадиях (см. Ядра мезомицетозоев делятся синхронно, как у зародышей животных, «Элементы», 05.06.2013). Но способ питания у них ровно такой же, как у грибов: поглощение готовых органических (а заодно и неорганических) веществ всей поверхностью «тела» — если такую структуру вообще можно назвать телом.

И наконец, есть дальние родственники оомицетов, лабиринтулы, которые тоже пришли к идее «гриба» — но совершенно инопланетным способом. Представьте себе колонию полностью самостоятельных клеток, которые с помощью специальных органелл строят вокруг себя трубки, покрытые мембраной и заполненные слизью (рис. 3). Они перемещаются внутри этих труб, всасывая органику из субстрата через мембраны и слизь. Это напоминает движение поездов метро в тоннелях — только если бы при этом поезда выделяли наружу ферменты, расщепляющие биополимеры, и всасывали их своей поверхностью, питаясь ими.

Осмотрофный способ питания требует целого комплекса приспособлений: прочной клеточной стенки для поддержания высокого давления внутри клетки, высокоэффективной системы всасывания питательных веществ и секреции ферментов наружу, чтобы переваривать органические биополимеры вне себя, и чаще всего — разветвлённых структур вроде грибных гиф или эктоплазматической сети лабиринтул. К осмотрофному типу питания независимо пришли целых 4 группы эукариот, причём у некоторых он имеет и разный «дизайн». Как им это удалось — было ли это наследование от общего предка или конвергентная эволюция?

Этим вопросом задалась международная группа исследователей из Барселоны, Будапешта и Оксфорда. В своей работе, опубликованной в журнале Nature Ecology & Evolution, они исследовали белковые последовательности представителей четырёх монофилетических групп эукариот:

Fungi — грибы,
Pseudofungi — псевдогрибы,
Teretosporea, к которым относятся мезомицетозои,
и Labyrinthulea — лабиринтулы.

Прежде всего, авторы попробовали установить время происхождения каждой из этих групп методом молекулярных часов и получили для них всех очень сходные оценки: все они возникли примерно 1 миллиард лет назад, за исключением лабиринтул, для которых расчётное время составляет «всего каких-то» 600 миллионов лет назад. Правда, для них оценка может быть искусственно «омоложенной» из-за недостаточного объёма выборки — в таком случае все четыре осмотрофные группы имеют примерно один и тот же возраст: плюс-минус 1 миллиард лет назад. Геохронологически это тонийский период — завершение «скучного миллиарда», совпавшее с началом эволюции животных и предшествовавшее эпохе «Земли-снежка», ещё более обогатившей Землю многоклеточной жизнью (см. Эпоха «Земли-снежка» могла дать импульс к развитию многоклеточности, «Элементы», 05.08.2024). Так что появление осмотрофных эукариот в молекулярной «летописи» по времени близко к другим событиям молекулярной и морфологической эволюции, которые должны были вскоре изменить наш мир.

Далее исследователи проверили, какие эволюционные семейства белков представлены у большинства осмотрофных эукариот шире, чем у эукариот с другими типами питания. В качестве метрики представленности использовалась количество белков в каждом семействе. Найденные таким образом семейства белков назвали осмокластерами — они фактически указывали на универсальные адаптации к осмотрофному образу жизни либо у всех четырёх групп, либо у большинства из них.

Ожидаемо большая часть осмокластеров оказалась связана с метаболизмом — если ты не можешь заглотить кусочек добычи и не спеша его переваривать, а взамен всасываешь всем телом что придётся, метаболические пути должны быть более мощными и разветвлёнными, чтобы максимально усвоить полученное. Этим же объясняется присутствие в осмокластерах регуляторов сигнального пути TOR — того самого, который эволюционно связан с мишенью рапамицина млекопитающих (mTOR) и к которому присматриваются борцы со старением. Стареть осмотрофам, конечно, неактуально. Если ты гриб, ты в каком-то смысле вечно молодой. Но этот сигнальный путь ограничивает у них рост — и в этом смысле его регулировка им так же необходима, как разветвленный метаболизм.

Само собой, в осмокластеры попало и большое количество белков-транспортёров — ведь именно они обеспечивают всасывание. Помимо, например, транспортёров для сахаров (что неудивительно), в осмокластерах оказались белки-переносчики для ионов типа натрия, фосфата и магния. Логика тоже простая: если ты осмотроф, то регулировка осмотического давления должна быть на высоте!

Количество белков из этих семейств, согласно филогенетическим реконструкциям авторов, резко подскочило в четырёх осмотрофных группах вскоре после их обособления от других эукариот. Вкупе с большой эволюционной дистанцией между ними это позволяет предположить, что лабиринтулы, мезомицетозои, псевдогрибы и грибы приходили к осмотрофному типу питания конвергентно — и независимо друг от друга приобретали необходимые для него «навыки».

Но как они это делали? Откуда у них взялись гены, кодирующие белки осмокластеров? В 40 осмокластерах (что составляет примерно 20% от них всех) исследователи выявили признаки горизонтального переноса генов.

Самые ранние такие события, на заре эволюции осмотрофов, были горизонтальными переносами от неосмотрофных эукариот или от бактерий. Эукариотические осмотрофы буквально собирали свои сверхспособности с миру по нитке. По нитке ДНК.

Но период их активной диверсификации совпал с многократным горизонтальным переносом генов уже между осмотрофами: грибы, псевдогрибы, лабиринтулы и мезомицетозои обменивались друг с другом генетическими решениями. Эти потоки генов визуализированы на рис. 4, что позволяет оценить их масштаб. Чаще всего лабиринтулы обменивались генами с мезомицетозоями (вероятно, потому что обе группы живут в воде), а грибы — с псевдогрибами (потому что обе группы освоили наземно-воздушную среду). Большинство перенесённых генов было связано с метаболизмом — как и в осмокластерах вообще, без учёта горизонтальных переносов. В общем, на заре своего существования осмотрофные эукариоты обменивались друг с другом метаболическими наработками — в виде генов.

Это и есть основной сюрприз нового исследования: горизонтальный перенос генов между эукариотами до сих пор остаётся для биологов сложной проблемой. Горизонтальный перенос генов между бактериями — обычное дело, потому что у них есть понятные механизмы для этого: усвоение чужеродной ДНК и конъюгация. Эукариоты тоже вобрали в себя много бактериальных генов — частично из-за того, что мы в принципе химеры, собранные из нескольких прокариот. Но полного понимания механизма горизонтального переноса генов между эукариотами до сих пор нет, хотя он ранее неоднократно фиксировался в разных исследованиях. Обсуждаемое исследование показывает, что он может (или мог?) происходить в больших масштабах — но как?

«Главный вопрос теперь заключается не в том, происходит ли горизонтальный перенос генов у эукариот, а в том, как он происходит. Мы по-прежнему очень мало знаем о механизмах, лежащих в основе этого процесса у эукариот», — говорит Эдуард Оканья-Пальярес, первый автор статьи. — «Например, происходил ли он за счёт поступления чужеродной ДНК непосредственно из окружающей среды или через посредство вирусов?»

Упоминание вирусов тут не случайно. Научный журналист Андрей Константинов, автор телеграм-канала «Кот Шрёдингера», в своей заметке напоминает о недавнем открытии новых гигантских вирусов, способных переносить гены между разными водорослями (см. C. Wilcox. Alien-looking viruses discovered in Massachusetts forest. Science, 25.07.2023). Эти и другие вирусы могут быть одним из механизмов горизонтального переноса генов между эукариотами. Это ещё более вероятно в свете того, что многие белки, необходимые для развития плода и нормальной работы мозга, были принесены плацентарным млекопитающим ретровирусами — то есть давними родственниками ВИЧ. Без ретровирусов у нас не было бы: синцитина; миелина в привычном нам виде; некоторых белков внутренней иммунной системы мозга; гена Arc, необходимого для памяти и обучения. Если даже регуляторный аппарат нашего выдающегося мозга был построен из принесённого вирусами материала, то, может быть, и с осмотрофами случилось примерно то же самое?

Пока такой «вирусный» сценарий остаётся лишь рабочей гипотезой, а не доказанным эволюционным фактом. Тем не менее, обсуждаемое исследование показывает, что эукариоты массово обменивались генами в своей эволюции — и такой перенос служил двигателем конвергентной эволюции сходных форм жизни. Механизм этого переноса превращается в ещё более актуальную научную проблему, которая только ожидает своего решения.

Источник: Eduard Ocaña-Pallarès, Thomas A. Richards, Toni Gabaldón, Gergely J. Szöllősi. Signatures of gene transfer in the parallel evolution of osmotrophic specialization in eukaryotes // Nature Ecology & Evolution. 2026. V. 10. P. 1342–1355.

Георгий Куракин

Создана синтетическая клетка, способная питаться, расти, делиться и эволюционировать

Sun, 02 Aug 2026 03:49:00 +0000

Синтетическая биология стремится создать искусственную клетку — систему, которая могла бы самостоятельно поддерживать обмен веществ, расти, копировать свой геном и делиться, и при этом состояла бы из полностью известных компонентов с понятной функцией. Такая клетка помогла бы определить минимальный набор молекул и процессов, необходимых для жизни, а также могла бы стать управляемой платформой для биотехнологии. Ранее путем сокращения геномов природных бактерий были получены упрощенные клетки, а отдельные клеточные функции (включая синтез белка, репликацию ДНК и рост мембраны) удавалось воспроизвести в искусственных мембранных пузырьках — липосомах. Однако до сих пор не существовало искусственной клетки, собранной из неживых компонентов, в которой происходили бы сразу все основные жизненные процессы: питание, рост, репликация генома, экспрессия генов, влияние генотипа на фенотип, а также размножение с наследственностью и отбором. Американские биоинженеры опубликовали препринт, в котором сообщили о создании синтетических клеток, у которых есть все эти способности, хоть и с оговорками. Клетки содержат геном длиной около 90 тысяч пар оснований, в котором закодирована часть белков, необходимых для репликации ДНК, транскрипции и трансляции. Питаются клетки путем слияния со специальными «кормовыми липосомами», содержащими все недостающие компоненты, включая готовые рибосомы, липиды для роста мембраны, ферменты и низкомолекулярные вещества. Удалось продемонстрировать рост и размножение синтетических клеток в течение пяти поколений. Кроме того, удалось смоделировать зависимость фенотипа от генотипа и естественный отбор. В геноме искусственной клетки закодирован мембранный белок б-гемолизин (бHL), необходимый для слияния с кормовыми липосомами. В условиях дефицита пищи селективное преимущество получают клетки с более сильным вариантом промотора бHL. Такие клетки производят больше бHL, чаще сливаются с кормовыми липосомами и, как следствие, быстрее растут и размножаются. В результате частота встречаемости в генофонде сильного варианта промотора растет. Это можно рассматривать как элементарный акт дарвиновской эволюции. Исследование представляет собой важный шаг к созданию искусственной жизни, хотя над повышением автономности полученной системы еще предстоит поработать.

Искусственные клетки: зачем они нужны и как их изготовить?

Создание искусственной клетки — одна из самых амбициозных задач современной биологии. Искусственные клетки могли бы стать программируемыми микрофабриками для производства ферментов, лекарств и других ценных веществ или миниатюрными биороботами, выполняющими разнообразные задачи внутри живых организмов или в окружающей среде. В отличие от обычной генетически модифицированной бактерии, искусственная клетка не обязана нести всё накопленное эволюцией наследие: в нее можно включить только нужные нам генетические программы плюс необходимый (и нами же определенный) минимум самообеспечения. Поэтому в идеале такие системы могли бы стать максимально эффективными и контролируемыми.

Кроме того, попытка собрать живую клетку «с нуля», из известных компонентов с понятными функциями — отличный способ разобраться в том, насколько хорошо мы понимаем, что такое жизнь (см. Katarzyna P. Adamala et al., 2023. Present and future of synthetic cell development). Успех предприятия стал бы не только великим достижением синтетической биологии (см. также Synthetic biology), но и ценным подспорьем для науки об абиогенезе (см. также Abiogenesis).

Существуют два основных подхода к этой задаче. Первый подход — нисходящий (top-down). Он начинается с живой клетки, из генома которой последовательно удаляют гены, необязательные для жизни в благоприятной лабораторной среде. По этому пути далеко продвинулась группа Крейга Вентера (Craig Venter), занимающаяся минимизацией генома бактерий рода Mycoplasma (см.: Изготовлена бактерия с синтетическим минимальным геномом, «Элементы», 28.03.2016; Бактерия с синтетическим минимальным геномом сохранила способность к адаптивной эволюции, «Элементы», 24.08.2023).

Однако даже в сокращенном до минимума бактериальном геноме остается, к нашему стыду, немало генов с неизвестными функциями. То есть опыты показывают, что без данного гена бактерия жить не может, но чем он ей так дорог и зачем конкретно нужен, остается неясным (см. J. Pelletier et al., 2021. Genetic requirements for cell division in a genomically minimal cell).

Второй подход — восходящий (bottom-up). Он состоит в сборке искусственных клеткообразных систем из отдельных неживых компонентов — молекул и молекулярных комплексов. Все компоненты помещают внутрь липосом — замкнутых пузырьков, окруженных липидной мембраной. Такие липосомы, называемые также протоклетками, используются в исследованиях абиогенеза, например в работах Джека Шостака (Jack W. Szostak) и его коллег (см.: Искусственные протоклетки синтезируют ДНК без помощи ферментов, «Элементы», 09.06.2008; Синтез РНК в «протоклетках» всё-таки возможен, «Элементы», 02.12.2013). Одно из преимуществ восходящего подхода в том, что он облегчает задачу полного понимания и контроля всех процессов, происходящих в искусственной клетке.

В последние годы биоинженерам удалось заметно усовершенствовать отдельные функции искусственных клеток. Уже изготавливаются липосомы, внутри которых идет репликация ДНК, экспрессируются отдельные гены и происходят те или иные биохимические процессы. Например, недавно были созданы искусственные клетки с шестью генами, два из которых обеспечивают репликацию ДНК, а четыре отвечают за синтез фосфолипидов — компонентов клеточной мембраны. Эти клетки действительно реплицируют свою ДНК и синтезируют фосфолипиды, но при этом не способны к росту и размножению (см. A. M. Restrepo Sierra et al., 2026. A Synthetic Cell with Integrated DNA Self-Replication and Lipid Biosynthesis).

Есть успехи и в разработке липосом, способных получать необходимые вещества из внешней среды («питаться»), расти и размножаться путем деления или почкования (см. K. Kurihara et al., 2015. A recursive vesicle-based model protocell with a primitive model cell cycle; J. M. Castro et al., 2019. Budding and Division of Giant Vesicles Linked to Phospholipid Production).

Однако до сих пор никому не удавалось соединить в одной искусственной клетке сразу весь набор ключевых жизненных функций: питание, рост, размножение, репликацию ДНК, экспрессию генов (транскрипцию и трансляцию), да еще и сделать так, чтобы генотип клеток влиял на их фенотип и дарвиновскую приспособленность. Напомню, что, согласно классическому определению NASA, жизнь — это «самоподдерживающаяся химическая система, способная к Дарвиновской эволюции» (A self-sustaining chemical system capable of Darwinian evolution). Чтобы эволюция стала возможной, разные варианты (аллели) генов искусственных клеток должны обеспечивать разную скорость их размножения в данных условиях среды. До сих пор не удавалось собрать из отдельных неживых компонентов систему, которая проходила бы несколько последовательных циклов репликации ДНК, питания, роста и деления и в которой наследственные различия влияли бы на репродуктивный успех.

Искусственная клетка нового типа

Эту задачу попытались решить ученица Джека Шостака Катажина Адамала (Katarzyna P. Adamala), долгое время успешно занимавшаяся протоклетками в контексте абиогенеза, и ее коллеги из Университета Миннесоты. В препринте, опубликованном на сайте bioRxiv, исследователи сообщили о создании синтетической клетки, обладающей всеми перечисленными свойствами, — пусть пока в самом примитивном виде и с оговорками.

Устройство искусственной клетки и ее главные достижения отражены на рис. 1. В основе системы лежит липосома — пузырек диаметром в несколько микрометров, окруженный классической двуслойной липидной мембраной. Мембрана состоит из ненасыщенных фосфолипидов DOPC (диолеоилфосфатидилхолин) и DOPE (диолеоилфосфатидилэтаноламин), а также холестерина. Такой состав обеспечивает, с одной стороны, относительную устойчивость и прочность мембраны, с другой — эластичность и способность к сильному искривлению и слиянию. Конечно, это весьма сложный и «эволюционно продвинутый» вариант мембраны, имеющий мало общего с примитивными мембранами первых протоклеток на заре жизни, которые пытается моделировать Шостак. Ведь обсуждаемая работа — по синтетической биологии, а не по абиогенезу.

Внутри липосомы находится искусственный геном общей длиной 90,3 тысячи пар нуклеотидов. Он разделен на семь кольцевых плазмид и кодирует около сорока белков, в том числе:

20 аминоацил-тРНК-синтетаз (ферментов, присоединяющих аминокислоты к соответствующим тРНК),
10 других белков, необходимых для трансляции: факторы инициации трансляции (см. также Initiation factor), факторы элонгации трансляции (см. также Elongation factor), факторы терминации транскрипции (Termination factor), фактор рециклизации рибосом RRF (см. Ribosome recycling factor) и метионил-тРНК-формилтрансферазу (см. Methionyl-tRNA formyltransferase),
ДНК-полимеразу бактериофага Ц29 (обеспечивает репликацию генома),
РНК-полимеразу фага T7 (обеспечивает транскрипцию),
зеленый флуоресцентный белок GFP, не нужный самим клеткам, но облегчающий наблюдение за ними,
модифицированный альфа-гемолизин αHL (см. также Alpha hemolysin) — мембранный белок, необходимый искусственным клеткам для их своебразного «питания» (см. ниже).

Геном кодирует лишь часть компонентов, необходимых для работы клетки. В нем нет генов рибосомных РНК и рибосомных белков, цитоскелета, ферментов энергетического метаболизма, синтеза липидов, аминокислот, нуклеотидов и АТФ. Поэтому для того, чтобы искусственные клетки росли и размножались, многие необходимые молекулы исследователи изначально поместили внутрь липосом, а затем регулярно добавляли с пищей.

Начальное содержимое липосомы представляет собой модифицированную систему PURE — бесклеточную смесь, позволяющую проводить транскрипцию и трансляцию вне живой клетки (см. R. B. Ganesh, S. J. Maerkl, 2024. Towards Self-regeneration: Exploring the Limits of Protein Synthesis in the Protein Synthesis Using Recombinant Elements (PURE) Cell-free Transcription–Translation System). В отличие от бактериального лизата, PURE собирается из отдельных очищенных компонентов, причем известен точный список всех компонентов и их концентрации. Низкомолекулярные вещества добавляют просто в виде химических реактивов, белки получают из генетически модифицированных (рекомбинантных) клеток E. coli. В состав PURE входят тРНК и готовые рибосомы, тоже выделенные из E. coli.

Таким образом, геном искусственной клетки позволяет синтезировать новые экземпляры некоторых важных белков, но для запуска и продолжения работы системы необходимо поступление этих и многих других белков извне.

Кроме того, «цитоплазма» искусственной клетки изначально содержит все двадцать аминокислот, четыре рибонуклеозидтрифосфата (АТФ, ГТФ, ЦТФ, УТФ), четыре дезоксирибонуклеозидтрифосфата для репликации ДНК, набор тРНК, соли калия и магния, креатинфосфат, служащий запасом химической энергии для регенерации нуклеозидтрифосфатов, и ряд вспомогательных веществ.

Искусственные клетки «питаются» путем слияния со специальными кормовыми липосомами — маленькими мембранными пузырьками, содержащими фактически готовую порцию полноценной «цитоплазмы», с рибосомами и всем прочим, только без ДНК. Мембраны кормовых липосом почти такие же, как у искусственных клеток, но в их состав входит один дополнительный липид, способный прочно связывать цепочки из нескольких остатков гистидина. Такие цепочки как раз имеются у белка αHL, который синтезируется в искусственной клетке и встраивается в ее мембрану. На этом основаны питание и рост искусственных клеток: белок αHL, сидящий на мембране клетки, связывается с мембранным липидом кормовой липосомы, благодаря этому их мембраны сближаются и сливаются, а содержимое объединяется.

Для подсчета поколений внутрь кормовых липосом помещали также особый РНК-олигонуклеотид — метку данного раунда кормления (рис. 1).

Таким образом, питание искусственной клетки — это нечто большее, чем то, что мы привыкли называть питанием. Обычные живые клетки тоже могут поглощать сложные молекулы и готовые к работе молекулярные комплексы (например, когда поедают другие клетки). Но всё это потом, как правило, расщепляется на простые составляющие, из которых клетка уже сама строит необходимые ей ферменты, рибосомы и мембраны. Искусственная клетка получает с пищей значительную часть уже собранного клеточного оборудования, которое она использует как есть, без «лишних» этапов переваривания и биосинтеза. В принципе, в живой природе подобное тоже встречается. В качестве примера можно привести клептопластию (см. Нефотосинтезирующий планктонный организм мерингосфера ворует пластиды у водорослей, «Элементы», 21.09.2023). Подчеркивая абсолютную зависимость искусственной клетки от получаемых с пищей молекул и молекулярных комплексов, исследователи нежно называют свое творение «идеальным гетеротрофом» (perfect heterotroph).

Главная инженерная находка авторов — способ связать питание и рост с экспрессией собственного гена синтетической клетки. Эту роль играет ген мембранного белка αHL. Белок синтезируется внутри клетки и самопроизвольно встраивается в ее мембрану, образуя сквозную пору. Исследователи модифицировали белок αHL таким образом, чтобы он прочно связывался с одним из компонентов мембраны кормовой липосомы. На этом основано питание искусственной клетки. Главная идея здесь в том, что тем самым создается непосредственная связь между генотипом клетки и ее важнейшим фенотипическим признаком — скоростью питания. Чем больше белка αHL производит клетка, тем эффективнее она связывает и поглощает кормовые пузырьки. Таким образом, экспрессия одного гена напрямую влияет на поступление ресурсов, увеличение объема клетки и рост мембраны.

Белок αHL играет и вторую роль. Его пора пропускает небольшие молекулы, поэтому клетка обменивается аминокислотами, нуклеотидами и другими низкомолекулярными веществами с окружающим раствором без слияния с кормовой липосомой. Этот транспорт пассивен: у клетки нет насосов, и движение происходит исключительно по градиенту концентрации. Крупные объекты, такие как рибосомы, белки, ДНК и РНК, через канал пройти не могут и поступают только при слиянии мембран. Именно пассивный транспорт через пору αHL имеется в виду под «удалением отходов» на рис. 1, ничего более серьезного за этим не стоит.

Таким образом, биохимические процессы в синтетической клетке сводятся к трем группам реакций: 1) РНК-полимераза фага T7 синтезирует матричные РНК, 2) рибосомы при помощи факторов трансляции переводят их последовательность в белки, 3) полимераза Ц29 копирует геномную ДНК. Эти процессы расходуют поступающие с пищей нуклеотиды, аминокислоты и химическую энергию. Кроме того, синтезированный в клетке белок αHL встраивается в мембрану и обеспечивает дальнейшее питание.

Собственной энергетики в привычном смысле у системы нет. В ней не происходят гликолиз, фотосинтез или окислительное фосфорилирование; нет электронно-транспортной цепи, протонного градиента и АТФ-синтазы. АТФ поступает в готовом виде, как и другие нуклеозидтрифосфаты. Новые порции всех необходимых веществ доставляются кормовыми липосомами, а не очень крупные молекулы могут также поступать из окружающего раствора через поры αHL.

Внешний раствор, среду, в которой «идеальные гетеротрофы» демонстрировали подобие жизни, исследователи специально насыщали аминокислотами, нуклеотидами, солями и энергетическими субстратами примерно в тех же концентрациях, что и внутри искусственных клеток. Это важно, потому что поры αHL иначе привели бы не только к поступлению пищи, но и к утечке содержимого клетки.

Достижения новой искусственной клетки

При всей своей очевидной ущербности и неавтономности, новая синтетическая клетка представляет собой важный шаг на пути к созданию полноценных искусственных организмов, потому что она справляется сразу с несколькими задачами, которые до сих пор либо вообще были вне компетенции искусственных клеток, либо выполнялись по отдельности, но не вместе.

Во-первых, удалось продемонстрировать «жизнеподобное поведение» в виде пяти последовательных циклов питания, роста и размножения. Эти циклы даже можно без большой натяжки назвать «поколениями». Главная оговорка состоит в том, что клетки в этом опыте не делились самостоятельно: на стадии размножения им физически помогали экспериментаторы.

Каждый цикл был устроен так: сначала к суспензии синтетических клеток добавляли порцию кормовых липосом. Клетки питались, то есть сливались с липосомами, в течение 12 часов при осторожном помешивании. Затем подросшие клетки пропускали через фильтр с порами диаметром 2 мкм. При прохождении через узкие поры крупные пузырьки деформировались и механически разделялись на более мелкие — условные дочерние клетки. К ним снова добавляли порцию кормовых липосом, и так далее.

Таким образом, размножение проходило в форме принудительного механического дробления выросших пузырьков. Это трудно назвать автономным клеточным циклом, потому что момент разделения задавал исследователь, а не сама клетка.

Эту последовательность повторили пять раз. У клеток третьего, четвертого и пятого поколений проверяли, во-первых, сохранность генома (присуствие всех семи плазмид свидетельствовало об успешной репликации ДНК), во-вторых, экспрессию генов (по количеству зеленого флуоресцирующего белка GFP), в-третьих — снимали показания счетчика поколений, состоящего из олигонуклеотидных меток, которые в каждой из пяти порций кормовых липосом были разными. Наличие всех пяти меток в данной клетке говорит о том, что ее предки, как минимум, питались в каждом из пяти циклов.

После пятого раунда полный набор из семи плазмид был обнаружен примерно у 30% проанализированных клеток, синтез GFP регистрировался у 60%, полный набор олигонуклеотидных меток — тоже примерно у 60%. Таким образом, содержимое синтетических клеток худо-бедно выдержало пять циклов роста и принудительного разделения.

Во-вторых, в последующих опытах удалось заставить синтетические клетки делиться чуть менее неестественным способом, по крайней мере без насильственного пропускания через фильтр. Для этого в геном клеток добавили дополнительный ген, кодирующий другую версию белка αHL, у которой вместо гистидинового хвоста (необходимого, как мы помним, для питания) имеется другая пептидная метка под названием FLAG (пептид из восьми аминокислот, широко используемый в биоинженерии). Клетки экспрессировали оба гена, и на их мембранах, соответственно, оказывались обе версии αHL: с гистидиновым хвостом и с FLAG (рис. 2). Первая версия, His-αHL, служила, как и раньше, для питания. Вторая же версия, FLAG-αHL, изображала из себя «белок, контролирующий клеточное деление». Чтобы он действительно контролировал деление, экспериментаторы добавили в раствор два белка: биотинилированное антитело к FLAG и стрептавидин (белок, связывающийся с биотином). Антитело прикреплялось к FLAG на мембране клетки, а стрептавидин прикреплялся к антителу. Накопление этих громоздких белковых конструкций на мембране искривляло ее и повышало вероятность того, что мембранный пузырек развалится на два («размножится»). Эксперименты показали, что чем больше белка FLAG-αHL производит искусственная клетка, тем с большей вероятностью (или большее число раз — методика эксперимента не позволяла различить эти варианты) она поделится при добавлении в раствор антитела и стрептавидина.

Количество производимого клеткой белка FLAG-αHL определяется регуляторной последовательностью — промотором, который привлекает РНК-полимеразу и управляет экспрессией гена.

Таким образом, действительно можно сказать, что геном клетки контролировал клеточное деление. Правда, такое «генетически контролируемое» деление пока не удалось поставить на поток, то есть продемонстрировать его в череде поколений. На данный момент показана лишь принципиальная возможность деления таким способом. Но это, будем надеяться, временная трудность, которую удастся преодолеть в обозримом будущем.

Третье, и, пожалуй, самое интересное достижение состоит в том, что авторам удалось заставить генетически гетерогенную популяцию синтетических клеток чуть-чуть поэволюционировать. Как и другие жизнеподобные свойства искусственной клетки, эволюция была продемонстрирована лишь в самом минимальном объеме. Но всё же это была настоящая эволюция. Ну или почти настоящая — смотря насколько строгим будет наш критический взгляд.

Идея эксперимента была проста. Мы помним, что питание клетки определяется белком His-αHL. Поэтому логично предположить, что в условиях дефицита пищи селективное преимущество получат те клетки, которые производят больше His-αHL. Чтобы это проверить, авторы создали генетически гетерогенную популяцию искусственных клеток. У половины клеток ген His-αHL находился под управлением сильного промотора (T7max на рис. 1), который эффективно привлекает РНК-полимеразу и обеспечивает высокий уровень экспрессии гена. У остальных клеток тот же ген находился под управлением слабого промотора (T7 на рис. 1). Кроме промотора, два типа клеток различались цветом флуоресцентных белков, закодированных в их геномах (для удобства подсчета клеток). В дополнительном эксперименте флуоресцентные белки поменяли местами, чтобы убедиться, что сами по себе они не влияют на результат.

Гетерогенную популяцию с исходно равным соотношением клеток двух типов кормили и «размножали» путем пропускания через фильтр в течение пяти поколений. На выходе подсчитали соотношение клеток T7max и T7. Эксперимент проводили как в условиях избытка пищи (кормовых липосом), так и в условиях их дефицита.

Оказалось, что при избытке пищи (когда количество кормовых липосом в каждом раунде кормления было таким же, как и в предыдущих экспериментах) доля клеток T7max выросла за пять поколений от 50% до 60%. То есть эти клетки действительно росли и размножались быстрее, чем клетки T7, но преимущество было небольшим.

При дефиците пищи (количество кормовых липосом уменьшили в 10 раз) преимущество усилилось: за те же пять поколений частота аллеля T7max выросла до 70%, а доля T7, соответственно, снизилась до 30%.

Элементарный акт микроэволюции — это изменение частоты аллеля в популяции в ряду поколений. Именно это и было продемонстрировано в эксперименте. Более того, острая конкуренция за ограниченный ресурс (кормовые липосомы) усилила влияние генетически обусловленного фенотипического различия на дарвиновскую приспособленность. То же самое нередко происходит и у настоящих живых организмов (см. Экспериментальное изучение естественного отбора в природе: для островных ящериц конкуренция важнее хищников, «Элементы», 21.05.2010).

Пожалуй, главное ограничение, все-таки не позволяющее назвать это полноценной эволюцией, состоит в том, что генетический полиморфизм был спроектирован и создан искусственно, а не возник в результате спонтанных мутаций.

Значение работы и перспективы на будущее

Обсуждаемая статья — наглядный срез современного состояния одной из самых интересных областей биоинженерии — создания искусственных клеток из отдельных неживых компонентов. Она показывает, что от простых липосом с одной-двумя функциями ученым уже удалось довольно далеко продвинуться в сторону комплексных систем с геномом, экспрессией генов и клеточным циклом.

Исследование не имеет прямого отношения к изучению абиогенеза. Авторы не пытались воспроизвести исторический путь возникновения жизни, а конструировали клетку методом целенаправленного проектирования. При этом они использовали сложные компоненты (белки, рибосомы, фосфолипиды, коферменты), заимствованные у современных живых организмов, то есть готовые результаты миллиардов лет биологической эволюции. Тем не менее такие работы полезны для исследований происхождения жизни: они позволяют экспериментально проверять, какие функции действительно необходимы для устойчивого воспроизводства примитивной клетки и каков минимальный набор средств, необходимых для согласования репликации наследственного материала, роста мембраны, питания и деления.

Конечно, проблем еще очень много. Описанные в статье искусственные клетки пока не имеют даже подобия нормального метаболизма. Они полностью зависят от готовых рибосом, белков и низкомолекулярных веществ, поступающих с кормовыми липосомами. Цикл из пяти поколений был получен лишь при помощи механического разделения пузырьков, а не самопроизвольного клеточного деления. Не решены проблемы распределения копий генома между потомками, регуляции экспрессии, протеостаза (см. Proteostasis) и, конечно, биосинтеза большинства необходимых компонентов внутри самой клетки, из-за отсутствия которого малейшее изменение в составе кормовых липосом может оказаться фатальным для клетки.

И всё же это важный шаг вперед. Авторам впервые удалось объединить в одной системе, собранной из полностью известных компонентов, репликацию многоплазмидного генома длиной в 90 тысяч пар оснований, генетически управляемое питание и рост, несколько последовательных поколений, конкуренцию и отбор, а также механизм самостоятельного (ну, почти) размножения, скорость которого зависела от генотипа клетки.

Можно ожидать, что в обозримом будущем искусственные клетки станут еще больше похожи на настоящие, а в каких-то важных практических аспектах превзойдут их — примерно как искусственный интеллект, на наших глазах догоняющий, а по отдельным показателям уже безнадежно обогнавший интеллект естественный. Может быть, не за горами день, когда искусственные клетки станут незаменимыми помощниками человека в самых разных сферах: программируемыми микрореакторами, биосенсорами, средствами локального производства и доставки нужных молекул и много чем еще. Какие-то из их будущих применений мы сегодня, скорее всего, не можем даже вообразить.

Источник: Nathaniel J. Gaut, Christopher Deich, Brock Cash, Tanner Hoog, Aaron E. Engelhart, Katarzyna P. Adamala. A Chemically Defined Synthetic Cell Capable Of Growth And Replication // Preprint. BioRxiv Posted July 02, 2026.

См. также:
1) Первая в мире операция по пересадке генома позволила превратить один вид бактерий в другой, «Элементы», 02.07.2007.
2) Создано первое живое существо с синтетическим геномом, «Элементы», 25.05.2010.
3) Изготовлена бактерия с синтетическим минимальным геномом, «Элементы», 28.03.2016.
4) Бактерия с синтетическим минимальным геномом сохранила способность к адаптивной эволюции, «Элементы», 24.08.2023.

Александр Марков

Транскриптомные часы старения: у приматов и грызунов найдены универсальные маркеры возраста и риска смерти

Fri, 10 Jul 2026 00:29:00 +0000

Понимание молекулярных механизмов старения важно как для теоретической биологии, так и для медицины. Геронтологии нужны надежные «молекулярные часы», способные оценивать не только календарный возраст организма, но и его текущее физиологическое состояние, включая риск смерти. Международный коллектив ученых под руководством Вадима Гладышева построил такие часы по транскриптомам (профилям активности генов) четырех видов млекопитающих. Оказалось, что у мышей, крыс, макак и человека действительно существуют общие молекулярные признаки старения, устойчиво проявляющиеся в разных тканях, а также при разных вмешательствах, ускоряющих или замедляющих старение. Эти признаки связаны с активностью генов, относящихся к нескольким функциональным блокам: иммунный ответ и воспаление, клеточная сенесценция и апоптоз, митохондрии и энергетический обмен, регуляция хроматина и внеклеточного матрикса. Выявленные транскриптомные маркеры позволяют оценивать биологический возраст не только организма в целом, но и отдельных подсистем, благодаря чему стало видно, что разные болезни и вмешательства старят или омолаживают разные модули. Молекулярные признаки старения сходят на нет в раннем эмбриогенезе, а также ослабляются при некоторых экспериментальных вмешательствах, то есть они частично обратимы или по крайней мере регулируемы. При этом остается открытым вопрос, какие транскриптомные изменения являются причинами старения, а какие — следствиями накопленных повреждений, защитными или компенсаторными реакциями. Транскриптомные часы помогут ускорить проверку геропротекторов и понять, какие именно процессы затрагивает то или иное вмешательство. Результаты согласуются с идеей, что в основе старения лежит накопление делетериома (совокупности всевозможных повреждений и сбоев), и не поддерживают гипотезу о генетической программе альтруистического самоуничтожения организма.

1. Зачем нужны «молекулярные часы старения»

Вопрос о приоде старения остается одной из самых острых и бурно обсуждаемых тем в биологии. Он занимает и теоретиков, и практиков, ищущих способы продлить период здоровья и активности человека. Старение представляет собой классическую эволюционную загадку. Ведь этот процесс явно вреден для особи, так почему же естественный отбор сделал нестареющими не все организмы, а лишь немногие, вроде гидры? С другой стороны, медицинская сторона проблемы становится всё более актуальной. Чем успешнее медицина справляется с отдельными причинами смерти, тем яснее видно, что главным препятствием на пути к радикальному продлению здоровой человеческой жизни являются не отдельные болезни, а общее возрастное ухудшение состояния организма.

Для практической медицины важна разработка надежных «молекулярных часов старения», то есть методов, позволяющих по молекулярным данным оценить, насколько хрупким, изношенным и уязвимым является организм (или отдельная ткань или группа клеток), и насколько велик связанный с этим риск смерти. Такие часы важны по нескольким причинам. Во-первых, люди одного паспортного возраста могут сильно различаться по физиологическому возрасту. Во-вторых, для тестирования вмешательств, предположительно способных замедлить старение, нам нужен быстро измеримый показатель. Не ждать же десятилетиями, чтобы узнать, продлило ли лекарство человеческую жизнь. Конечно, такие проверки начинаются с экспериментов на животных, чаще всего на мышах, но даже на мышах эти опыты дороги и длительны. Поэтому важно найти биомаркеры, которые позволяют быстро понять, сдвигается ли организм под действием лекарства или диеты в сторону более «молодого» состояния.

Ранее было предложено несколько вариантов молекулярных часов, прежде всего эпигенетических (см. Epigenetic clock). Самые известные из них основаны на возрастных изменениях метилирования ДНК. Однако у этого подхода есть важное ограничение: связь между метилированием отдельных участков ДНК и реальными физиологическими изменениями организма порой совсем не очевидна. Упрощенно говоря, такие часы позволяют увидеть, что жить животному осталось недолго, но вопрос «а в чем, собственно, дело?» остается за кадром.

Поэтому логично обратиться к другому уровню молекулярной информации — транскриптому, который отражает уровень экспрессии (активности) всех генов в данной ткани (или даже в отдельной клетке) в данный момент. Экспрессия генов ближе к фенотипу: она показывает, какие биохимические процессы и клеточные программы сейчас активны. Правда, у транскриптомных часов тоже есть свои минусы. Экспрессия генов более переменчива, чем метилирование ДНК, и сильнее зависит от ткани, состояния клетки, внешних условий и технических деталей эксперимента. Может быть, поэтому прежние транскриптомные часы уступали эпигенетическим по точности и универсальности.

2. Единые транскриптомные часы старения для грызунов и приматов

Коллектив исследователей из США, России, Швейцарии, Канады, Японии и Германии во главе с известным геронтологом из Гарвардской медицинской школы Вадимом Гладышевым попытался преодолеть это ограничение. Для этого они проанализировали более 11 тысяч транскриптомов из десятков тканей четырех видов млекопитающих: мышей, крыс, макак-крабоедов и людей.

Исследователи начали с массива данных по активности генов у мышей и крыс, включая мышей из американской программы Interventions Testing Program, в рамках которой тестируются разнообразные способы продления и сокращения мышиной жизни. Данные по грызунам включали 4539 образцов (транскриптомов) из 26 тканей и 79 разных экспериментальных обстановок (то есть вмешательств, продляющих или сокращающих жизнь) (рис. 2). Для проверки того, насколько общими являются найденные у грызунов закономерности, были привлечены данные по приматам: 2623 образца из 30 тканей макаки-крабоеда и 4003 человеческих образца из мозга, скелетных мышц, кожи и крови.

На основе всех этих транскриптомов авторы попытались найти универсальные (то есть годящиеся для разных видов, тканей и вмешательств) молекулярные маркеры, по которым можно предсказать три разные, хотя и связанные друг с другом величины.

Первая — обычный хронологический возраст организма. Для сравнения разных видов его считали не в годах, а в долях от максимальной продолжительности жизни вида.

Вторая величина — нормализованный возраст. Здесь возраст животного делили не просто на максимум для всего вида, а на максимальную продолжительность жизни именно в данной экспериментальной модели. Например, если какое-то лекарство замедляет старение у мышей, то годовалая мышь на этом лекарстве имеет меньший нормализованный возраст, чем годовалая мышь из контрольной группы.

Третья величина — текущий риск смерти. Его рассчитывали для каждого вида, пола, вмешательства и календарного возраста при помощи модели Гомперца, как описано в новости Панцири и яды способствуют эволюции долголетия у амфибий и рептилий («Элементы», 05.07.2022). По сути, это просто уровень смертности, характерный для животных данного вида в данном эксперименте и в данном календарном возрасте.

Таким образом, ученые искали в транскриптомах указания на то, насколько организм продвинулся по своей ожидаемой жизненной траектории и каковы его шансы умереть в ближайшее время.

Главный результат состоит в том, что стратегия авторов сработала. Им удалось построить транскриптомные часы, которые по уровню активности генов в разных органах и тканях предсказывают обычный возраст, нормализованный возраст и ожидаемый риск смерти у всех четырех видов млекопитающих при широком круге разных воздействий, влияющих на скорость старения.

Это важно не только для практики, но и для теории. Получается, что в старении мышей, крыс, макак и людей есть существенный общий молекулярный компонент. Разумеется, печень, мозг, мышцы и кровь стареют не одинаково, да и мышь — далеко не человек. Но за этими принципиальными различиями всё же просматриваются схожие изменения в работе генов, происходящие в ходе старения. Заранее это не было гарантировано. В принципе могло оказаться, что в старении разных тканей мало общего: у печени свои возрастные проблемы, у мозга свои, у мышц свои. Старение короткоживущих грызунов и долгоживущих приматов могло оказаться настолько разными процессами, что общих транскриптомных признаков не удалось бы найти. Такой результат означал бы, что «старение вообще» — скорее удобная абстракция, чем единый биологический процесс с универсальными молекулярными и физиологическими закономерностями. Но результаты говорят об обратном: при всей тканевой и видовой специфике у млекопитающих существуют общие транскриптомные признаки старения.

Дополнительная проверка показала, что этот общий сигнал виден не только на уровне целых органов и тканей, но и на уровне отдельных типов клеток. Авторы проанализировали транскриптомы мышиных нейронов, фибробластов и других типов клеток (всего 49 типов). Выяснилось, что транскриптомы 48 из этих 49 типов клеток позволяют худо-бедно предсказывать нормализованный возраст организма, а по транскриптомам 46 клеточных типов можно оценить риск смерти. Это значит, что обнаруженный сигнал старения не сводится только к тому, что в старой ткани меняются пропорции разных клеток, например становится больше иммунных клеток или меньше стволовых. Отдельные клетки с возрастом сами переходят в более «старое» молекулярное состояние.

3. Функции генов, формирующих «часы», отражают ключевые аспекты старения

Следующий вопрос, который поставили перед собой исследователи: какие именно гены вносят главный вклад в работу транскриптомных часов? Оказалось, что эти гены подразделяются на несколько хорошо очерченных функциональных групп, каждая из которых имеет очевидную связь с тем, что обычно понимают под физиологическим старением.

Во-первых, это гены воспаления и иммунного ответа. Их активность повышается с возрастом и ростом риска смерти. Это согласуется с представлением о хроническом воспалении как одном из центральных признаков старения.

Другой функциональный блок связан с митохондриями и энергетическим обменом. При старении нарушается работа митохондрий, что влияет на энергетику клетки и ее способность справляться со стрессом.

Третий блок — регуляция хроматина и работы генов, то есть механизмы, которые определяют, какие участки генома в клетке открыты для считывания, а какие молчат. Вышеупомянутые «эпигенетические часы старения» работают как раз с результатами (а отчасти и с причинами) возрастных изменений экспрессии генов этого блока.

Четвертый блок связан с организацией внеклеточного матрикса — сложной молекулярной сети, которая заполняет пространство между клетками. От матрикса зависят прочность и эластичность тканей, заживление повреждений и передача механических и химических сигналов. Он также входит в состав клеточных ниш — локальных микросред, поддерживающих стволовые и другие долгоживущие клетки ткани (см. Stem-cell niche). При старении состав и механические свойства матрикса меняются. Это влияет на сигналы, получаемые клетками от своего окружения, и на поведение самих клеток.

Пятый блок включает гены, связанные с клеточным стрессом и сенесценцией (состоянием, при котором клетка остается живой, но перестает делиться и начинает менять тканевую среду вокруг себя; см. Клеточное старение). Один из важных маркеров сенесценции — белок p21, кодируемый геном CDKN1A. Он тормозит клеточный цикл и помогает остановить деление клетки при повреждении ДНК или других опасных нарушениях. В молодом организме такая реакция обычно полезна: она снижает риск превращения поврежденной клетки в опухолевую. Но с возрастом, когда повреждений и стрессовых сигналов становится больше, повышенная активность p21 ведет к накоплению сенесцентных клеток и ухудшению регенерации тканей. Новые данные показали, что усиленная экспрессия CDKN1A связана с повышенным риском смерти.

Изменения активности генов всех этих функциональных групп — транскриптомные признаки старения. Однако в разных тканях и при разных воздействиях эти изменения происходят в разных пропорциях. Именно здесь у транскриптомных часов есть преимущество перед эпигенетическими: они не только оценивают возраст и риск смерти, но и показывают, какие именно биологические процессы в данной конкретной ситуации сдвигаются в более «молодую» или «старую» сторону.

Например, при хронических болезнях ускоряется в первую очередь «старение» воспалительного модуля. Больные ткани выглядят старше главным образом потому, что в них активируются гены иммунной защиты и воспалительных реакций. Напротив, ограничение калорийности сильнее затрагивает митохондриальные и метаболические модули, то есть гены, связанные с энергетическим обменом.

Таким образом, физиологическое старение — это не абсолютно единый и неделимый процесс, а скорее взаимосвязанная совокупность полуавтономных изменений в разных клеточных подсистемах.

4. Транкриптомные признаки старения частично обратимы

Еще один важный результат состоит в том, что признаки, связанные с повышенным риском смерти, оказались частично обратимыми. Это проверили на нескольких моделях клеточного или организменного омоложения. В частности, выяснилось, что в культуре человеческих фибробластов возрастные изменения транскриптома ослабляются при включении hTERT — каталитического компонента теломеразы (см. Telomerase reverse transcriptase). Такие клетки дольше сохраняют способность к делению и не так быстро входят в сенесцентное состояние.

Транскриптомные признаки старения уменьшаются также при перепрограммировании фибробластов в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. В результате перепрограммирования специализированная клетка возвращается в более раннее, «эмбрионоподобное» состояние, и при этом стирается часть возрастных молекулярных признаков.

Похожий эффект наблюдается при гетерохронном парабиозе (см. Heterochronic parabiosis) — классическом опыте, в котором молодую и старую мышь хирургически соединяют так, что у них возникает общая система кровообращения. Оказалось, что у старых мышей после такого соединения транскриптом печени сдвигается в более «молодую» сторону, а признаки, связанные с повышенной смертностью, слабеют. Это, конечно, не значит, что из старых тканей исчезают все накопленные повреждения. Но, по-видимому, молодая кровь разбавляет старые провоспалительные факторы, притормаживает работу стрессовых и воспалительных программ и частично возвращает ткань печени к более «молодому» молекулярному состоянию.

Яркий пример транскриптомного омоложения дает раннее эмбриональное развитие. У мышиного эмбриона транскриптомный возраст сначала снижается и достигает минимума примерно на 10-й день после оплодотворения — вскоре после нейруляции, когда нервная трубка уже сформировалась и появляются зачатки конечностей. Затем, по мере дальнейшего развития эмбриона, транскриптомный возраст снова начинает расти. Это согласуется с идеей, что в начале индивидуального развития существует фаза молекулярного «обнуления» возрастных признаков. Подробнее об этой идее Гладышева рассказано в новости Отсчет старения у человека можно вести со второй недели эмбрионального развития («Элементы», 26.11.2020).

Таким образом, молекулярные признаки старости — это не некий неизгладимый след прожитого времени. Часть из них можно ослабить, например перепрограммировав клетку в стволовую. Или понять, как это делается в эмбриогенезе, и попытаться воспроизвести. В общем, тут есть над чем поработать экспериментаторам — борцам со старением.

5. Практическое значение работы

В обсуждаемой статье предлагается не новый способ борьбы со старением, а новый инструмент для поиска таких способов — возможно, более точный, чем прежние подобные инструменты. Транскриптомные часы можно использовать для тестирования лекарств, диет и иных вмешательств, призванных замедлить старение.

Однако интерпретировать результаты такого тестирования нужно осторожно. Найденные транскриптомные признаки старения коррелируют с возрастом и риском смерти, но это не значит, что именно они являются причинами старения. Они с равным успехом могут быть побочными эффектами старения или попытками организма противостоять негативным возрастным изменениям. Например, рост активности генов стресс-ответа, воспаления и клеточной сенесценции может начаться как адаптивная реакция организма на уже накопившиеся повреждения и только потом, при выполнении определенных условий, стать дополнительной причиной ускоренного разрушения тканей. В таком случае, если мы просто возьмем и насильственно вернем эти показатели к молодому уровню, это не обязательно замедлит старение и даже может навредить, ослабив полезную реакцию, направленную на борьбу с вредными возрастными изменениями.

Работа наглядно показала, что исследования старения всё сильнее зависят от больших массивов грамотно собранных данных. Молекулярные часы — это модель, которая учится на тех данных, которые ей дали. Если данных много, они разнообразны и включают разные виды, ткани, возрасты и воздействия, то модель получает шанс уловить действительно общие закономерности. Сила обсуждаемой работы именно в масштабе, поскольку авторы проанализировали тысячи разнородных транскриптомов. Но нужно иметь в виду, что данных о вмешательствах, реально продлевающих жизнь хотя бы мышам, пока накоплено не так уж много, да и эффекты эти обычно не очень сильные. А ведь мыши — животные короткоживущие, и продлить им жизнь относительно легко (возможно, потому, что их предки отбирались на быстрое размножение и короткий жизненный цикл из-за низкой защищенности и очень высокой внешней смертности, см. Панцири и яды способствуют эволюции долголетия у амфибий и рептилий, «Элементы», 05.07.2022).

С человеком ситуация намного хуже. Мы и так долгожители по сравнению с другими обезьянами. Наши предки явно подвергались отбору на долголетие (см. Что общего у голых землекопов и «голых обезьян»?, «Элементы», 06.03.2017). Поэтому неудивительно, что для человека пока вообще нет доказанных и общепризнанных вмешательств, замедляющих старение. Из-за этого отлаживать «транскрипционные часы» на человеческих данных намного труднее. В итоге вполне может оказаться, что часы, представленные в обсуждаемой работе, будут полезны для продления мышиной жизни, но не человеческой.

6. Накопление повреждений или альтруистическое самоубийство?

Результаты исследования хорошо укладываются в представление о старении как о постепенном накоплении делетериома — совокупности разнообразных нарушений, повреждений и сбоев регуляции (см. Deleteriome). Эту идею Гладышев и его коллеги развивают уже давно (см. Экстракт из старых сородичей ускоряет старение, «Элементы», 20.02.2017), и на сегодняшний день она, на мой взгляд, является наиболее обоснованной. Повреждения возникают постоянно и неизбежно, сами собой — для этого не нужно никакой специальной генетической программы. А эволюция быстрого или медленного старения обусловлена тем, насколько силен отбор на совершенствование систем, ответственных за борьбу с этими повреждениями.

Если в основе старения действительно лежит накопление повреждений, то можно ожидать, что его молекулярные признаки будут выглядеть не как работа специальной генетической программы, нарочно делающей организм с течением времени всё более слабым и уязвимым, а скорее как большой и разнообразный набор реакций на всевозможные повреждения и сбои: воспаление, стресс-ответ, сенесценция, активация p21 и так далее. Именно это и увидели авторы. Причем эти признаки усиливаются не только в ходе нормального старения, но и при хронических болезнях, повреждении клеток в культуре, облучении (авторы анализировали мышиные фибробласты, подвергавшиеся гамма-облучению: их транскриптомный возраст от этого увеличивался), а также в генетических моделях ускоренного старения. При перепрограммировании клеток, включении теломеразы, гетерохронном парабиозе и в раннем эмбриогенезе часть этих признаков ослабляются или сходят на нет. Такая картина выглядит естественно, если биологический возраст — это не таймер, отсчитывающий время до самоуничтожения, а состояние системы, зависящее от накопленных повреждений, метаболического стресса и способности организма противостоять наступающему хаосу.

С идеей старения как программы альтруистического самоубийства полученные результаты согласуются плохо. Если бы старение у млекопитающих было результатом работы эволюционно обусловленной программы ликвидации старой особи ради блага ее молодых родичей (как, вероятно, у червячка C. elegans, см. Быстрое старение у нематоды C. elegans поддерживается родственным отбором, «Элементы», 15.01.2019), то мы ожидали бы увидеть в транскриптомных данных хоть какой-то намек на существование специализированного механизма альтруистического самоубийства. Мы ожидали бы увидеть конкретную регуляторную генетическую программу, отключающую защитные системы и запускающую деградацию организма по достижении определенного состояния или возраста. Вместо этого мы видим, по большому счету, лишь признаки множества самых разнообразных повреждений и отчаянные попытки стареющего организма справиться с их неотвратимой волной.

Новые данные плохо согласуются и с вариантом гипотезы, согласно которому старые особи должны погибать, чтобы не заражать молодых накопленными за жизнь хроническими болезнями. В таком случае центральным сигналом должны были бы быть именно инфекции или эпидемиологически опасные состояния, а не столь широкий набор внутриклеточных и тканевых нарушений. В целом стареющий организм в свете новых данных выглядит не как машина, дисциплинированно выполняющая программу самоуничтожения, а скорее как система, всё хуже справляющаяся с нарастающим множеством повреждений и сбоев.

Источник: Alexander Tyshkovskiy, Daria Kholdina, Maria Davitadze, Adrian Moliиre, Alibek Moldakozhayev, Yoshiyasu Tongu, Tomoko Kasahara, Dmitrii Glubokov, Alec Eames, Leonid M. Kats, Anastasiya Vladimirova, Kejun Ying, Hanna Liu, Bohan Zhang, Uma Khasanova, Mahdi Moqri, Jeremy M. Van Raamsdonk, David E. Harrison, Randy Strong, Takaaki Abe, Sergey E. Dmitriev & Vadim N. Gladyshev. Universal transcriptomic hallmarks of mammalian ageing and mortality // Nature. 2026. V. 654. P. 173–188.

Александр Марков

Засухи способствуют развитию антибиотикорезистентности

Mon, 29 Jun 2026 03:11:00 +0000

В экологии одна из наиболее актуальных проблем — изменение климата, в медицине — антибиотикорезистентность. Новое исследование американских учёных демонстрирует, что между этими явлениями есть тесная связь. Из-за повышения средних температур климат становится засушливее, почвы чаще высыхают, и выделяемые почвенными микроорганизмами антибиотики концентрируются в «микроводоемах» в порах почвы. В итоге выживают самые резистентные бактерии, и после каждой засухи резистентных штаммов в почве становится больше. Исследование также показало, что эти штаммы потом оказываются в клиниках, представляя угрозу для пациентов — что напоминает о принципе «всё связано со всем».

Распространение антибиотикорезистентности среди бактерий — одна из самых значительных угроз современному здравоохранению. Обычно его связывают с селекцией устойчивых штаммов непосредственно в человеческой популяции, особенно во внутригоспитальной среде, в результате нерационального применения антибиотиков. Но молекулярная эволюция показывает, что антибиотикорезистентность появилась без участия человека в природной среде, — например, первые метициллинрезистентные золотистые стафилококки завелись у ежей задолго до открытия пенициллина.

Сама история с открытием пенициллина показывает, что бактерии и грибы производили антибиотики за миллионы лет до Пастера и Левенгука, чтобы сдерживать своих конкурентов — и те были вынуждены отбиваться. Этот процесс продолжается и сейчас, приводя к распространению генов антибиотикорезистентности даже без участия человека. На данный момент очевидно, что антибиотикорезистентность формируется и эволюционирует не только в больничных палатах, но и в окружающей среде. А раз так — может ли изменение состояния окружающей среды приводить к распространению антибиотикорезистентности? Например, изменение климата, сопровождающееся засухой?

Засухи непосредственно влияют на состояние почвы — самой насыщенной микроорганизмами оболочки Земли. Именно почва является средой обитания огромного количества грибов, сапротрофных бактерий, ризобактерий. Это сообщество зависит от сложной структуры почвы, состоящей из минеральных частиц, органических остатков и воды в свободном и полусвязанном состоянии (рис. 1). Засуха меняет его структуру кардинально, резко уменьшая объём водной фазы. Может ли это как-то влиять на обитающие в почве бактерии, делая их более устойчивыми к антибиотикам?

Этим вопросом задались американские исследователи, проанализировавшие 5 наборов «сырых» данных метагеномных исследований, происходивших из 4 разных локаций: сельскохозяйственного участка в Калифорнии, луга в том же штате, участка леса в Швейцарии и болотистого участка в городском округе Наньчан в Китае. Для каждого участка имелись наборы метагеномных данных в разные временные точки (засушливый период и период обильного увлажнения) или в разных местах в пределах участка (более сухих и более влажных).

Эти данные были получены в более ранних исследованиях, но авторы подвергли их повторному анализу. В каждом наборе они посчитали относительную распространённость генов, вовлечённых в биосинтез антибиотиков или в резистентность к ним. В первом приближении это можно представить как количество коротких прочтений (см. врезку), соответствующих каждому гену, в каждом образце. Но количество этих прочтений может быть связано просто с разным числом бактерий того или иного вида — поэтому исследователи нормировали распространённость генов биосинтеза антибиотиков и антибиотикорезистености на 25 ключевых генов «домашнего хозяйства» (housekeeping genes) — консервативных генов, кодирующих жизненно важные для клетки процессы, которые редко меняются в ходе эволюции.

Анализ показал, что в более сухих условиях генов антибиотикорезистентности и биосинтеза антибиотиков действительно становилось количественно больше. Гены, подвергшиеся такому «обогащению», были связаны с клинически значимыми антибиотиками, такими как хлорамфеникол (левомицетин), стрептомицин, ванкомицин и даже карбапенемы — мощные антибиотики резерва. Чтобы исключить неспецифический характер изменений, автор взяли ещё один отрицательный контроль — ген cheA, отвечающий за хемотаксис и не входящий в число генов «домашнего хозяйства» — и не нашли значимых изменений в его распространённости. Наблюдаемый эффект был явно селективным — всё выглядело так, будто антибиотикорезистентные штаммы при засухе размножались, получая явное преимущество над антибиотикочувствительными, либо среди бактерий распространялись сами гены антибиотикорезистентности, либо оба процесса происходили вместе.

Увеличение распространённости генов биосинтеза антибиотиков, скорее всего, объясняется коэволюцией: если конкуренты становятся более резистентными, то продуценту антибиотиков приходится вырабатывать их активнее. Иначе соседи, ставшие нечувствительными к его антибиотикам, просто отберут у него остатки пищи и воды.

Аналогичные результаты получились у авторов в эксперименте, где они инокулировали образцы стерилизованной почвы чистыми культурами бактерий и инкубировали их с антибиотиком феназин-1-карбоновой кислотой (PCA) при высушивании и в обычных условиях. Затем они сравнивали результаты посева на чувствительность к этому антибиотику у тех культур, которые подверглись инкубации с высушиванием, и тех, которые инкубировались во влажных условиях. После «испытания высушиванием» лабораторные культуры тоже становились устойчивее, чем просто при инкубации в почве с антибиотиком — высушивание явно ускоряло эволюцию антибиотикорезистентности прямо в пробирке.

Такие результаты авторы объясняют уже упоминавшейся выше сложной структурой почвы: если мысленно «убрать» из почвы все живые организмы, обильно её населяющие, то почва окажется просто сетью микроводоёмов в матрице из твёрдых минеральных и органических частиц. Бактерии плавают в этих небольших водоёмах, гифы грибов и актиномицетов «купаются» в них, и в них же растворяются все выделяемые микроорганизмами вещества, включая антибиотики. При наступлении засухи микроводоёмы уменьшаются в объёме за счёт испарения воды, при этом антибиотики не испаряются. Бактерии оказываются как бы в более концентрированном растворе антибиотика — в котором выживают более резистентные (рис. 2).

Но самый главный неприятный сюрприз исследования — отнюдь не в этом. А в его третьей части, которая непосредственно почв не касается, но демонстрирует похожую закономерность. Как обнаружили авторы, засушливость климата коррелирует с частотой обнаружения антибиотикорезистентных штаммов в клиниках, причём корреляция сильная (R² = 0,8). Эта корреляция указывает, что разворачивающиеся в почве процессы отражаются и на пациентах клиник, а резистентные штаммы, выросшие в высушенной почве, быстро оказываются в больничных стенах.

Авторы детально не описывают механизмы такого переноса, но о них можно догадаться исходя из общих эпидемиологических знаний. Больницы не существуют в вакууме. Микрофлора окружающих населённых пунктов постоянно приносится в отделения пациентами и сотрудниками. В частности, бактерии прибывают в больницы с пациентами, у которых они вызвали инфекционные заболевания, ставшие причиной обращения. Их приносят на обуви и одежде те же пациенты и сопровождающие их лица, да и сами врачи. А недавнее исследование показало, что даже смартфоны врачей являются рассадниками антибиотикорезистентных бактерий — так что бактерии могут путешествовать и на них. Это, в общем-то, было очевидно.

Обсуждаемое исследование лишь показало масштаб этого явления — и по всей видимости, он стал новостью для научного сообщества. Об этом говорит хотя бы заголовок популярного синопсиса Nature к этому исследованию: «Изменение климата ускоряет перенос устойчивости к антибиотикам из почвы в больницы». Этот заголовок не совсем строгий с научной точки зрения: засуха технически не ускоряет трансфер бактерий из почв во внутрибольничную среду, а лишь способствует распространению антибиотикорезистентности внутри почвы. Но итоговый эффект говорит сам за себя.

Правильнее будет сказать, что полученные данные заставляют задуматься о микробиоме почв и микробиоме клиник как тесно взаимосвязанных вещах — и взглянуть на проблему антибиотикорезистентности с экологической точки зрения. В медицине принято фокусироваться на рациональной антибиотикотерапии и недопущении бесконтрольного применения антибиотиков как панацее от устойчивости к препаратам. Это важно, но достаточно ли этого? Возможно, сдерживание антибиотикорезистентности будет неполным до тех пор, пока мы не научимся контролировать те экологические условия, которые к ней приводят. Включая изменение климата.

Обсуждаемая статья: X. Shan et al. Drought drives elevated antibiotic resistance across soils // Nature Microbiology, v. 11, pp. 867–876 (2026).

Популярный синопсис: Timothy M. Ghaly. Climate change propels antibiotic resistance from soils into hospitals // Nature Microbiology, v. 11, pp. 843–844 (2026).

Георгий Куракин

540 млн лет эволюции моллюсков: от уникальных экспериментов к переиспользованию удачных решений

Wed, 17 Jun 2026 03:41:00 +0000

Систематическое исследование 540 миллионов лет эволюции моллюсков показывает историческую динамику возникновения у них уникальных морфологических решений. Авторы анализировали признаки, возникшие в пределах клады Mollusca только однократно, и первые появления признаков, которые затем независимо возникали повторно, иногда по много раз. Показано, что частота уникальных фенотипических изобретений была максимальной в первые ~96 млн лет истории группы (кембрий — ордовик) и затем резко снизилась, несмотря на рост таксономического разнообразия. Поздняя эволюция характеризуется ростом повторного возникновения уже найденных ранее морфологических решений и конвергенции. Авторы интерпретируют это как увеличение предсказуемости эволюции.

Постановка задачи

На протяжении истории жизни на Земле эволюция многократно создавала структуры, которые кажутся почти невозможными: глаза, крылья, электрические органы, ядовитые аппараты, сложные раковины. Некоторые из этих решений возникали независимо много раз — к примеру, глаза позвоночных и глаза головоногих моллюсков, или крылья птиц и крылья бабочек. Другие, по-видимому, возникали только однажды, как, например, план строения конечностей позвоночных.

Возникновение уникального, не повторяющегося эволюционного новшества заставляет задуматься об обстоятельствах его возникновения. Признаки повторяются потому, что они дают своим обладателями значимое эволюционное преимущество, и (или) потому, что у организма есть предрасположенность к формированию этих признаков. Почему же некоторые признаки возникают только раз? Какова роль среды в этом процессе?

Если новые формы жизни появляются как результат уникальной цепочки случайностей, то повторное возникновение признаков должно быть крайне редким. Но если даже радикальные новшества подчиняются определенным ограничениям, то эволюция может быть гораздо более закономерным процессом, чем кажется на первый взгляд.

Подобные вопросы часто рассматриваются на отдельных примерах, но интересно оценить частоту возникновения уникальных признаков количественно, а также посмотреть их распределение в историческом времени. Склонны ли уникальные новшества возникать рано в эволюции той или иной крупной клады, играя ключевую роль в ее распространении, или события возникновения уникальных признаков «размазаны» во времени равномерно? Что сильнее влияет на появление уникального новшества — жесткая внешняя среда, к которой нужно адаптироваться, или наоборот, благоприятные условия, в которых «расслабленность» регуляции экспрессии генов позволяет уникальным чертам сформироваться, не отсеиваясь отбором?

Ученые из Калифорнийского университета в Дейвисе попытались найти ответы на эти вопросы в недавно опубликованном в PNAS исследовании, посвященном эволюционной истории моллюсков. Авторы сравнивают и помещают в исторический и биологический контекст два типа эволюционных событий: уникальные (морфологический признак возник один раз и больше в контексте клады моллюсков не появлялся) и повторявшиеся. Если признак многократно возникает независимо, это говорит о том, что эволюция снова и снова приходит к похожему решению. Если же признак остается уникальным сотни миллионов лет, значит, существовали сильные ограничения, мешавшие его повторному появлению.

Моллюски — почти идеальный объект для анализа возникновения эволюционных новшеств. Их история прослеживается от раннего кембрия — более 540 миллионов лет назад — и хорошо представлена в ископаемой летописи благодаря твердым структурам: раковинам, пластинкам и другим скелетным элементам. Кроме того, моллюски демонстрируют исключительное морфологическое и экологическое разнообразие. Среди них есть медленно передвигающиеся фильтраторы, роющие формы, активные хищники, глубоководные виды и наземные организмы (рис. 1). Их строение варьирует от относительно простых хитонов до высокоорганизованных головоногих с крупной нервной системой и сложным поведением. Наконец, современные филогенетические методы позволяют достаточно уверенно реконструировать родственные связи между основными группами моллюсков. Всё это делает тип Mollusca удобной моделью для изучения того, как и когда в эволюции возникают по-настоящему редкие признаки.

Каталог инноваций за 500 млн лет эволюции

Авторы анализировали особенности строения, которые можно обнаружить в ископаемом материале или надежно реконструировать по твердым частям взрослых организмов. При этом они исключали признаки, унаследованные от более древних немоллюсковых предков. Таким образом, исследование было сосредоточено на новшествах, возникших внутри Mollusca. Для каждого признака исследователи определяли момент его первого появления в истории моллюсков и проверяли, возникал ли он позже повторно в других эволюционных линиях этого типа. В общей сложности авторы выявили 96 фенотипических признаков, впервые появившихся в разные периоды эволюции моллюсков.

Например, радула (характерный для моллюсков орган питания с рядами мелких зубцов, рис. 2, слева) согласно анализу авторов, возникла у моллюсков только один раз еще в кембрии и осталась уникальным признаком группы. Напротив, многие другие морфологические особенности независимо появлялись в разных линиях моллюсков. Среди них низкая коническая форма раковины, характерная для морских блюдечек (рис. 2, справа), которая тоже впервые возникла в кембрии, но затем неоднократно, более 50 раз, возникала независимо в разных группах моллюсков. Другие примеры повторявшихся признаков — раковина, в которую моллюск может полностью втянуть тело; характерная форма раковины двустворчатых моллюсков (мидий, устриц, перловиц). Всего были выделены 24 уникальных признака и 72 признака, которые возникали два и более раз.

Большинство морфологических инноваций, возникших за более чем полмиллиарда лет истории моллюсков, сохранились до наших дней. Лишь 9 уникальных и 5 повторяющихся признаков известны только у вымерших видов моллюсков.

Ранние уникальные инновации и развитие клады

Главный результат исследования связан с распределением этих новшеств во времени. Почти половина всех событий возникновения фенотипических признаков — как уникальных, так и повторяющихся — произошла в течение первых 96 миллионов лет истории моллюсков, в кембрии и ордовике (первые две группы столбцов на рис. 3). За этот период появилось 46 новых признаков — в среднем по одному в каждые 2,1 млн лет. За последующие 444 миллиона лет возникло лишь 50 новых признаков — то есть примерно по одному в 8,9 млн лет. Иными словами, ранняя история моллюсков была периодом значительно более интенсивного морфологического экспериментирования, чем более поздние этапы их эволюции.

Особенно важно, что многие уникальные инновации стали ключевыми признаками крупных групп моллюсков. Среди них были радула, мускулистая брюшная нога (рис. 4, слева), биссус двустворчатых моллюсков (рис. 4, в центре), необходимый для прикрепления к твердым поверхностям, и воронка головоногих (рис. 4, справа), обеспечивающая реактивное движение. По крайней мере двенадцать морфологических особенностей, возникших в кембрии и ордовике, стали определяющими признаками либо для всех моллюсков, либо для их крупнейших клад. Получается, что на ранних этапах эволюции моллюсков происходил активный поиск новых морфологических решений. Некоторые из возникших тогда признаков оказались настолько удачными, что закрепились в качестве ключевых особенностей крупных групп и сохранялись на протяжении сотен миллионов лет, но не возникали в других линиях независимо. Можно предположить, что это связано с влиянием экологических факторов, но как именно они повлияли?

Несмотря на то, что таксономическое разнообразие моллюсков быстро росло со временем, после ордовика количество уникальных или хотя бы возникающих впервые признаков быстро падало, а количество «переиспользованных» эволюционных инноваций росло. Это означает, что по мере эволюции диапазон новых морфологических решений постепенно сужался.

Влияние среды на эволюцию

Что сильнее влияет на появление уникального новшества — жесткая внешняя среда, к которой нужно адаптироваться, или наоборот, очень благоприятная среда, в которой «расслабленность» регуляции экспрессии генов позволяет уникальным чертам сформироваться, не отсеиваясь отбором?

Из общих соображений кажется логичным, что возникновение уникальных признаков должно быть связано с освоением видами новых экологических ниш и, как следствие, симпатрическим видообразованием. Однако по данным статьи видно, что моллюски часто осваивали новые среды и образ жизни без радикальных морфологических новшеств, в частности, без инноваций скелета.

Если связь возникновения уникальных признаков с освоением непривычных экологических ниш не подтверждается, то, может быть, они формируются в условиях ослабленного отбора?

Ослабленный отбор может способствовать формированию морфологических инноваций путем прогенеза, то есть закрепления признаков незрелых особей. Эта идея лежит в основе гипотезы, выдвинутой Стивеном Гульдом (S. J. Gould, Ontogeny and Phylogeny, 1977). Гульд предполагал, что «обрыв» программы онтогенеза на личиночной или другой ранней стадии позволяет инновационным признакам возникнуть и закрепиться, не будучи зажатыми ограничениями уже сформированной программы развития. Следствием этой гипотезы, по Гульду, является то, что уникальные инновации должны тяготеть к ранней эволюции таксонов, поскольку именно в этот период отбор ослаблен и у уникальные признаков больше шансов закрепиться.

Если же уникальные признаки всё-таки формируются в позднем онтогенезе, то они будут взаимодействовать с уже сложившимися программами развития. В этом случае уникальные события в эволюции не будут сконцентрированы на ранних стадиях формирования крупных таксонов, а будут распределены во времени более равномерно.

Полученные авторами результаты частично поддерживают идею Стивена Гульда о том, что радикальные эволюционные новшества легче возникают на ранних этапах истории крупной группы организмов. Видно, что многие фундаментальные признаки моллюсков возникли именно в кембрии и ордовике, то есть в первые десятки миллионов лет существования группы (рис. 3). Дополнительно всплески таких форм были после массовых вымираний в триасе и кайнозое, что также можно объяснить тем, что в условиях, когда старые ограничения ослабевают, эволюция пробует нестандартные решения. Однако авторы отмечают, что пока сложно проверить другую часть гипотезы Гульда: на какой стадии индивидуального развития впервые появились такие признаки. Свидетельства в пользу прогенеза есть для биссуса (который есть почти у всех личинок двустворчатых моллюсков, но часто сохраняется и у взрослых особей) и, возможно, для радулы. Однако многие другие изученные признаки, скорее всего, появились не путем «сворачивания с рельсов» на полпути к развитию до взрослого организма, а как «надстройка» над полной программой развития.

Многие признаки моллюсков связаны с защитой (например, раковины, броня, химическая защита) и активностью (например, движение, охота, другое поведение), что позволяет предположить ограничивающую роль экологических взаимодействий в их эволюции.

Несмотря на огромное разнообразие форм и признаков, у моллюсков не возникли некоторые решения, которые есть у других животных, — например, сегментированное тело или теплокровность. Получается, даже при огромном таксономическом разнообразии могут быть реализованы не любые возможные биологические инновации. Это лишний раз подтверждает, что эволюция дает свободу экспериментировать, но ограничивает доступные направления изменений.

Выводы

То, что эволюция переиспользует ограниченный набор решений — как, например, упоминавшиеся выше глаза позвоночных и похожие на них глаза головоногих моллюсков — было показано ранее на многих отдельных примерах. В описываемой же работе проведен систематический анализ, показывающий, что частота появления принципиально новых морфологических признаков снижается со временем, а конвергенция становится всё более распространенной.

Проанализировав фенотипический репертуар моллюсков за приблизительно 500 млн лет в биологическом контексте, авторы показали, что, во-первых, появление уникальных признаков происходит реже повторного возникновения уже известных, а во-вторых, этот процесс неравномерен в историческом времени. После ордовика переиспользование инноваций нарастало, несмотря на то, что пространство фенотипов продолжало расширяться. Жизнь продолжала создавать разнообразие, но всё чаще делала это через вариации и повторное использование уже открытых архитектур. Полученные результаты добавляют новый количественный аргумент в пользу того, что по мере эволюции роль повторного использования уже найденных решений возрастает, а появление принципиально новых фенотипов становится более редким событием.

Источник: Geerat J. Vermeij, Tracy J. Thomson. Uniqueness and predictability in evolution and the history of mollusks // PNAS, doi.org/10.1073/pnas.2520986123.

Лиза Григорашвили

Позднепермского эунотозавра лишили звания «предка черепах»

Wed, 10 Jun 2026 00:37:00 +0000

Происхождение черепах — биологическая загадка, волнующая ученых на протяжении долгих десятилетий. Молекулярные биологи уже давно выдвинули предположение, что ближайшие родственники черепах — архозавры (крокодилы, динозавры и птицы). Однако палеонтологические исследования эту гипотезу не подтверждали. Использовав метод рентгеновской компьютерной микротомографии, международная команда исследователей изучила остатки нескольких предполагаемых предков черепах, в том числе эунотозавра, жившего в Южной Африке около 260 миллионов лет назад. Эунотозавр оказался морфологически гораздо дальше от черепах, чем было принято считать до сих пор — судя по всему, его «черепашьи» черты развились конвергентно. А вот версия родственных связей черепах и архозавров получила морфологическое подтверждение: в черепе проганохелиса, несомненной ранней черепахи, удалось обнаружить черты сходства с архозаврами.

Черепахи — одни из самых необычно выглядящих современных рептилий. Во-первых, у них анапсидные (то есть лишенные височных окон) черепа, что резко отличает их от диапсидных черепов других современных рептилий, у которых таких окон два. Во-вторых, их посткраниальные скелеты превратились в крепкие панцири: ребра, позвонки и кожные окостенения слились в два щита брони, верхний (карапакс) и нижний (пластрон), причем большая часть карапакса произошла именно от расширенных скелетных ребер (Hirasawa et al., 2013. The endoskeletal origin of the turtle carapace). Наконец, заключение самих себя в подобную броню, неотделимую от туловища, вынудило черепах перестроить плечевой пояс, так что, в отличие от других позвоночных, их лопатки находятся внутри грудной клетки, а не снаружи (Nagashima et al., 2012. Body plan of turtles: an anatomical, developmental and evolutionary perspective), и «изобрести» уникальный способ дыхания, при котором для расширения легких используются специальные мышцы, связанные с внутренними органами и конечностями (Lyson et al., 2014. Origin of the unique ventilatory apparatus of turtles).

В общем, не стоит удивляться, что вопрос об их происхождении оставался одним из самых запутанных в эволюционной биологии. В разное время этих панцирных пресмыкающихся то относили к «примитивным» рептилиям-анапсидам, то называли их ближайшей родней ящериц и змей, то помещали в качестве сестринской группы по отношению к архозаврам (O. Rieppel, M. deBraga, 1996. Turtles as diapsid reptiles; T. R. Lyson et al., 2011. MicroRNAs support a turtle + lizard clade; N. Iwabe et al., 2004. Sister Group Relationship of Turtles to the Bird-Crocodilian Clade Revealed by Nuclear DNA–Coded Proteins). Не было единства мнений и среди палеонтологов, которые искали «черепашьи» черты у самых разных животных и в причисляли к предкам черепах то примитивных проколофонов, тоже обладателей анапсидного черепа, то морских завроптеригий, среди которых были черепахоподобные панцирные плакодонты (R. R. Reisz, M. Laurin, 1991. Owenetta and the origin of turtles; M. deBraga, O. Rieppel, 2008. Reptile phylogeny and the interrelationships of turtles).

Одной из наиболее признанных «стволовых черепах» долгое время считался эунотозавр (Eunotosaurus africanus), обнаруженный в южноафриканской пустыне Кару в конце XIX столетия (T. R. Lyson et al., 2010. Transitional fossils and the origin of turtles). Его расширенные ребра и форма позвонков напомнили исследователям ранних черепах. Однако были и причины сомневаться в близком родстве эунотозавра с черепахами. Другие его анатомические черты — например, зубы на костях основания черепа — были не похожи вообще ни на каких других рептилий. Вдобавок, как выяснилось позднее, «черепашьи» черты эунотозавра оказались в той же степени характерны и для ранних рептилий миллереттид (Millerettidae), так что поневоле вставал вопрос, действительно ли он родич черепахам, или обрел сходство с ними независимо (С. E. Gow, 1997. A reassessment of Eunotosaurus africanus Seeley (Amniota: Parareptilia)). Если молекулярные биологи подчеркивали сходство черепах с высшими рептилиями — ящерицами и архозаврами, — то при попытке построить родословную черепах от эунотозавра их «выбрасывало» за пределы эволюционного древа современных рептилий (G. S. Bever et al., 2015. Evolutionary origin of the turtle skull).

И вот группа исследователей из США, ЮАР, Франции, Великобритании и Германии решила провести комплексный анатомический и филогенетический анализ и оценить родство эунотозавра с другими предполагаемыми стволовыми черепахами. Ученые собрали самую большую на сегодня морфологическую матрицу, проанализировав для 226 видов ископаемых черепах и их предполагаемых родственников 962 признака. Результаты однозначно продемонстрировали, что строение эунотозавра гораздо сильнее сближает его с примитивными рептилиями миллереттидами, чем с более продвинутыми рептилиями — включая и несомненных ранних черепах вроде позднетриасового проганохелиса (Proganochelys), жившего около 210 миллионов лет назад.

К примеру, если у проганохелиса, как и у остальных высших рептилий, в передней части слуховой капсулы черепа имеются передне-нижний отросток (anterior inferior process) и проотический гребень (crista prootica), а боковые стенки мозговой коробки формируют парные кости — латеросфеноиды, то у эунотозавра и миллереттид ничего подобного нет. Что же касается «черепашьих» черт эунотозавра, то они, вероятно, возникли в результате конвергентной эволюции: южноафриканский ящер, скорее всего, был роющим животным, так что расширенные ребра уберегали его внутренние органы от чрезмерного сдавливания.

Таким образом, черепа ранних несомненных черепах оказались ближе к черепам родственников архозавров, таких как триасовая пролацерта (Prolacerta broomi), чем к черепу эунотозавра, их предполагаемого «предка». Судя по результатам филогенетического анализа, предки черепах отделились от предков архозавров еще в позднем пермском периоде, около 255 миллионов лет назад. У них как минимум 25 общих уникальных черт строения, в том числе небольшой латеросфеноид, обрамляющий эпиоптическое окно (fenestra epioptica; отверстие в глазнично-височной области черепа), и шейные позвонки в форме параллелограмма. Еще в 2015 году на основе молекулярных исследований была предложена клада Archelosauria, объединяющая обе группы (Crawford et al., 2015. A phylogenomic analysis of turtles).

Альтернативные гипотезы о происхождении черепах оказались менее вероятными (требовали большего количества «шагов» на эволюционном древе) по сравнению с «архозавровой» версией, поэтому авторы их отвергли.

Таким образом, древние родственники современных черепах оказались определенно ближе к архозаврам и другим продвинутым рептилиям, чем к примитивным миллереттидам, подобным эунотозавру. «Отрыв» эунотозавра от эволюционной линии черепах позволяет пересмотреть происхождение их панциря: поскольку наиболее ранние триасовые черепахи и их ближайшие родственники обнаружены в речных и морских отложениях, не исключено, что изначально черепаший панцирь развивался не как защита от сдавливания при рытье, а в качестве балласта для плавания. Впрочем, авторы не отрицают, что самые ранние черепашьи предки могли быть и землекопами, тем более, что они появились на Земле незадолго до массового пермского вымирания, во время которого умение рыть норы могло быть весьма полезным. Так что диверсификация и полное оформление черепах как бронированных рептилий произошло уже в триасовом периоде, одновременно с бурным расцветом их ближайших родственников-архозавроморфов, с которыми они и по сей день делят эту планету.

Источник: X. A. Jenkins, B. R. Peecook, J. N. Choiniere, V. Buffa, J. Benoit, C. Browning, V. Fernandez, K. Dollman, T. W. Gomes, G. A. McGaughey, C. J. Marchant, A. J. Fitch, M. O. Day, S. W. Evers, R. B. J. Benson. The phylogenetic origin of turtles // Current Biology. 2026. doi: 10.1016/j.cub.2026.04.070

Анна Новиковская

Вирус скрытой смертности креветок вызывает заболевание глаз у людей

Mon, 25 May 2026 14:42:00 +0000

В последние годы офтальмологи столкнулись со странным заболеванием — воспалением радужки глаза с повышением внутриглазного давления. От этого заболевания не только нет специфического лечения — до недавнего времени не был известен даже его возбудитель. Китайские ученые с помощью целого комплекса методов — от опроса пациентов до ПЦР и электронной микроскопии — показали, что виноват вирус, поражающий рыб и ракообразных. Такой переход вируса от животных к человеку — очередной тревожный эпизод, указывающий на нашу незащищенность от новых пандемий.

В 2014 году китайские исследователи описали новый вирус, массово поражающий белоногих креветок (рис. 1) в аквакультуре (Q. Zhang et al., 2014. A new nodavirus is associated with covert mortality disease of shrimp). Он относился к нодавирусам (см. Nodaviridae) — семейству вирусов, вызывающих болезни членистоногих, рыб и млекопитающих и обычно поражающих ткани нервной системы. Новый вирус оказался ответственным за скрытую смертность креветок, причину которой ранее установить не удавалось: креветки без видимых признаков болезни и даже без каких-либо заметных предвестников просто массово прекращали плавать и оседали на дно — обнаруживалась такая смертность только по снижению продуктивности аквакультуры. Поэтому новый вирус был назван нодавирусом скрытой смертности (covert mortality nodavirus, CMNV).

Характерным гистопатологическим «отпечатком» нодавируса оказалось поражение глаз креветки: он вызывал разрушение омматидиев, «мини-глаз», входящих в состав сложного глаза членистоногих (Sh. Liu et al., 2022. Investigation of Pathogenic Mechanism of Covert Mortality Nodavirus Infection in Penaeus vannamei). Однако вирус «целился» не только в глаза — он также вызывал поражение нервной системы креветки, разрушение мышц и гормональные нарушения, которые в сумме и приводили к смерти.

С тех пор было описано гораздо больше хозяев этого вируса — оказалось, что он может поражать иглокожих, ракообразных и костистых рыб. Причем у азиатского паралихта (рис. 2) он поражает примерно те же ткани, что и у креветки, — глаза, мозг и сердечную мышцу (Ch. Wang et al., 2018. Infection of covert mortality nodavirus in Japanese flounder reveals host jump of the emerging alphanodavirus).

Эволюционная дистанция между членистоногими и позвоночными, по-видимому, мало что меняет в картине поражения. На широкий спектр хозяев вируса накладывается тревожная тенденция на рынке кормов для многих животных в аквакультуре: в последние годы в качестве сырья для корма часто используется антарктический криль, среди которого этот вирус активно циркулирует (T. Xu et al., 2025. RNA virus diversity highlights the potential biosecurity threat posed by Antarctic krill). Это поддерживает рост заболеваемости культивируемых рыб и членистоногих и вызывает озабоченность Всемирной организации по охране здоровья животных. И, как продемонстрировало недавнее исследование китайских ученых, вирус оказался опасен не только для животных.

Всего за несколько последних лет — с 2022 по 2024 год — в Китае резко выросло количество случаев нового заболевания глаз — вирусного переднего увеита с персистентным повышением внутриглазного давления (persistent ocular hypertension viral anterior uveitis, POH-VAU). Это не единственный передний увеит вирусной этиологии, известный офтальмологической науке, — но этот отличалтся злокачественным течением, повышением внутриглазного давления (что может привести к необратимой слепоте) и неясной этиологией. И хотя клиника заболевания и картина поражения тканей указывали на вирусную этиологию, было неясно, какой вирус вызывает эту состояние.

Увеит — это воспаление сосудистой оболочки глаза, которая охватывает всё глазное яблоко. Под передним увеитом, или иридоциклитом, обычно понимается воспаление радужки и цилиарного тела.

С 2022 года по 2024 год случаев POH-VAU стало не только больше — их статистика изменилась качественно. Появилась положительная корреляция умеренной силы (коэффициент корреляции 0,51) между объемом аквакультурной продукции в провинциях Китая и заболеваемостью POH-VAU в этих провинциях. Подозрение естественным образом пало на нодавирус скрытой смертности.

При исследовании биоптатов радужки глаза, полученных от пациентов с POH-VAU, под электронным микроскопом в них обнаружились вирусоподобные частицы диаметром примерно 30 нм, по форме соответствующие нодавирусу (рис. 3). Они окрашивались специфичными антителами к нодавирусу скрытой смертности, меченными золотом, и не обнаруживались у контрольной группы пациентов без POH-VAU.

В принципе, уже одно это было бы весомым аргументом в пользу нодавирусного происхождения загадочной болезни, однако исследователи также провели анализ крови пациентов на присутствие нодавируса методом ПЦР. Пациенты с POH-VAU оказались не только ПЦР-положительными, но вирусная нагрузка у них еще и положительно коррелировала с внутриглазным давлением. Проще говоря, чем больше в крови нодавируса, тем выше внутриглазное давление.

Это окончательно подтвердило, что нодавирус скрытой смертности поражает глаза и у человека тоже — однако как он попал к людям? Как и в случае с уже нашумевшим коронавирусом, это можно отследить методом молекулярной филогенетики. Для этого исследователи использовали RdRp — РНК-зависимую РНК-полимеразу вируса, главный фермент его репликации и по совместительству — самый консервативный белок.

RdRp активно используется в исследовании филогенетики любых РНК-вирусов, включая коронавирусы, а еще рассматривалась ранее как мишень для разработки лекарств от COVID-19. Почитать о ней подробнее можно в статье Компьютерные технологии против коронавируса: первые результаты на «Биомолекуле». Кстати, а родственны ли RdRp нодавируса и коронавируса? Вполне возможно, что да — но всё равно разница между самими вирусами столь же огромна, как между человеком и морским огурцом.

Филогенетический анализ однозначно указал на рыб и креветок как вероятный источник инфекции: сходство последовательностей между нодавирусами, выделенными от людей, и нодавирусами креветок и рыб составило 98,96%. Эпидемиологические данные, собранные путем опроса пациентов, свидетельствовали о той же самой причине — риск заражения оказался связан с контактом с водными животными. Под самой большой угрозой оказались те, кто работает с ними профессионально и без должной защиты — например, в домашних условиях (рис. 4). В отличие от коронавируса, неожиданности здесь не оказалось: пока всё выглядит так, что вирус передается человеку от рыб и ракообразных. Может ли он передаваться от человека к человеку — ясности пока нет.

Пандемия креветочной вирусной глаукомы нам пока что вряд ли грозит — раз за эти три года не набралось достаточного количества несомненных случаев передачи от человека к человеку. Но беспокоиться, конечно, есть о чём. Во-первых, теперь точно придется пересматривать правила безопасности при работе с морепродуктами — причем не только производственной, но и пищевой. А во-вторых, каждый такой случай «перескока» вируса указывает на глобальные проблемы, способствующие новым эпидемиям и пандемиям.

Выявление угрожающего людям нодавируса почти совпало с публикацией отчета ВОЗ, в котором вспышки хантавируса и лихорадки Эбола связываются с войнами, недофинансированием медицины и изменением климата. Все эти события вместе указывают на проблемы хозяйствования в глобальном масштабе, облегчающие внедрение вирусов животных в человеческую популяцию. И в конечном итоге думать приходится не о защите от конкретного нодавируса, а о защите от новых зоонозных возбудителей — что пока остается крайне сложной задачей.

Источник: Shuang Liu, Die Hu, Tingting Xu, Jia Yin, Xinmiao Shan, Jitao Xia, Zhaoxi Wang, Ruidong Xu, Chong Wang, Danielle E. Anderson, Peipei Wu, Qianwen Bu, Xiuzhen Liu, Yingjie Liu, Wenjie Tan, Ting Wang, Can Zhao, Hai Zhu, Lin-Fa Wang, Lixin Xie, Xiaojing Pan & Qingli Zhang. An emerging human eye disease is associated with aquatic virus zoonotic infection // Nature Microbiology. 2026. V. 11. Р. 892–906.

См. также:
Fabian H. Leendertz & Stephanie Markert. Aquatic virus transmission to humans — популярный синопсис к обсуждаемой статье.

Георгий Куракин

Паразитические манипуляции фенотипом хозяина: современное состояние вопроса

Tue, 12 May 2026 03:07:00 +0000

Если бы меня попросили привести пример, в котором Естественный отбор доведён до крайних степеней и воплощён во всем своём безжалостном великолепии, то я бы, возможно, некоторое время колебался между гепардом, преследующим изворотливую газель Томсона в пыли африканской саванны, легко скользящим в воде дельфином, отточенно-неподвижной палочковидной гусеницей и непентесом, безмолвно и бесчувственно убивающим насекомых. Но, полагаю, в итоге я склонился бы в сторону паразита, манипулирующего своим хозяином и меняющего его поведение к собственной выгоде способами, вызывающими в равной степени восхищение своей изощрённостью и ужас свой беспощадностью.
(Р. Докинз)

Рыбы, совершающие необычные движения, чтобы привлечь внимание хищника, бесстрашные мышки, не боящиеся кошек, муравьи, предпринимающие длинные прогулки, чтобы умереть в подходящем для заразившего их гриба месте, и божьи коровки, защищающие куколку истощившего их паразита-наездника, — всё это паразитические манипуляции. Под этим термином понимают ситуации, когда паразит меняет поведение хозяина к собственной выгоде. Возникнув как довольно маргинальная идея в 70-х годах прошлого столетия, концепция паразитических манипуляций получила широкое распространение благодаря трудам Ричарда Докинза и явилась одним из наиболее яростных бойцов на баррикадах великой геноцентрической революции (см. Gene-centered view of evolution), провозгласившей торжество гена над организмом и группой организмов в качестве единицы естественного отбора. Ныне, поднакопив жирка из математических моделей и эмпирических доказательств, паразитические манипуляции стали весьма респектабельной научной концепцией, обросшей эпигонами и сателлитами. Такое иногда случается с революционерами. Недавняя работа немецкой исследовательницы Нины Хафер-Хахманн, в которой подытожены имеющиеся свидетельства паразитических манипуляций, дает повод поговорить о современном состоянии концепции: какие ее части хорошо соответствуют эмпирическим данным, какие поставлены под сомнение, а какие требуют дополнительных исследований.

Как паразитические манипуляции вошли в моду

В реках и озерах средней полосы России часто доводится видеть рыб, обычно лещей, беспомощно плавающих у поверхности и лишь изредка ныряющих на глубину. В брюшной полости таких рыб находится плоский червь — солитёр, отчего в народе такую рыбу так и называют — «солитёрной». К слову, вопреки названию (от франц. solitaire — одинокий), которое будит во мне какое-то сочувствие к бедолаге-червю, таких паразитов в рыбе может быть несколько. Если, глядя на барахтающегося у поверхности леща, вспомнить про окончательного хозяина паразита — рыбоядную птицу, то мысль, что паразит может намеренно склонять хозяина к более рискованному поведению, чтобы он с большей вероятностью был съеден птицей, начинает закрадываться в голову.

Конечно, никаких осознанных намерений у паразита нет и быть не может. Просто если какая-то особь паразита оказывается способна менять поведение хозяина, увеличивая вероятность передачи инфекции, то велик шанс, что естественный отбор не останется к этому слеп. И в ряду поколений паразиты, которые будут менять поведение хозяина к собственный выгоде, будут более успешны, чем их простодушные сородичи. Однако в контексте паразитических манипуляций принято использовать такие телеологические и антропоцентрические формулировки, как «заставляет», «стремится», «меняет к своей выгоде». Не буду бояться таких формулировок и я в этой заметке.

Очевидная задним числом идея, что тело хозяина может действовать в интересах паразита, была сформулирована в явном виде лишь в начале 1970-х годов канадскими исследователями Беттлом и Холмсом, хотя кое-какие намеки на нее были и раньше. Появилась она очень вовремя, совпав по времени со сменой парадигм в биологии. С легкой руки Ричарда Докинза концепции «эгоистичного гена» и «расширенного фенотипа» начали свое триумфальное шествие по планете, а паразитические манипуляции им послужили замечательной иллюстрацией: гены паразитов влияют на фенотип хозяев, вопреки интересам генов самого хозяина. При этом поскольку паразит и хозяин делят на двоих одно тело, а их интересы различны, то поведение зараженного животного нередко весьма эксцентрично и при первом приближении загадочно. Паразитические манипуляции позволили объяснить многие такие поведенческие аномалии.

С того времени исследователями было накоплено немало свидетельств паразитических манипуляций, причем иногда паразитические манипуляции видят там, где их, вполне возможно, и нет, а их сложность сильно преувеличивают в интересах популяризации науки и привлечения широкой публики. Тема стала модной, причем среди научных журналистов и литераторов, пожалуй, даже более модной, чем среди исследователей, а это обычно не к добру. Я люблю свободный стиль изложения и метафоры в научно-популярных материалах, но, когда в очередной раз читаю про «паразитов-кукловодов» или «похитителей тел», мне вспоминается известное изречение, приписываемое Гейне: «Первый, кто сравнил женщину с цветком, был великим поэтом, но уже второй был олухом». Излишнее нагнетание лишь вредит, поскольку манипуляции паразитов — активно развивающаяся научная концепция, весьма богатая фактическим и интеллектуальным наполнением. За последние годы она дала немало ответвлений и интересных дополнительных гипотез, о части которых я расскажу ниже. Эти гипотезы тестировались в недавнем метаанализе, осуществленном немецким паразитологом Ниной Хафер-Хахманн. Прежде, чем рассказывать об этой работе, напомню, что ранее «Элементы» многократно публиковали материалы о паразитических манипуляциях (см. ссылки в конце этой заметки).

Метаанализ: попытка увидеть за деревьями — лес

Несколько слов о том, что такое метаанализ. Чтобы разобраться, в каком состоянии находится научная концепция, исследователи периодически проводят нечто вроде «смотра строя и песни» работ, опубликованных по той или иной теме. Такой «смотр» называется метаанализом и может преследовать несколько целей. Самая простая — определить, существует ли исследуемый феномен в принципе. Иногда в силу случайных или не совсем случайных причин отдельные исследования обнаруживают наличие достоверного статистического эффекта (например, разную продолжительность болезни у пациентов, получающих лекарство, по сравнению с контрольной группой), а другие нет. В таком случае метаанализ — попытка скомпилировать и усреднить множество работ по теме, чтобы выяснить, «а был ли мальчик?». Помогает ли лекарство в принципе? Составляют ли отдельные деревья/исследования цельный лес или хотя бы рощу/концепцию?

Еще одна возможная задача метаанализа определить, насколько ярко интересующий феномен проявляется. Скажем, ранние исследования могут показать, что препарат оказывает очень сильное положительное воздействие на пациентов. А при более тщательном изучении обнаружится, что его эффективность не столь велика по сравнению с уже существующими аналогами. Наконец, метаанализ позволяет выявить факторы, не учтенные, а зачастую в принципе не учитываемые, в единичных работах. Скажем, может оказаться, что в клинических испытаниях, выполненных фармкомпанией, производящей препарат, его эффект обычно проявляется куда заметнее, чем в независимых исследованиях (M. E. Flacco et al., 2015. Head-to-head randomized trials are mostly industry sponsored and almost always favor the industry sponsor).

Несмотря на всю его полезность, не стоит думать, что метаанализ — это «серебряная пуля», позволяющая однозначно определить, какие исследования пришли к правильным результатам, а какие к ложным. В сущности, это формальная статистическая процедура, очень зависящая от качества включенных в метаанализ исследований. Иногда один хорошо проведенный эксперимент дает больше информации о явлении, чем много сделанных плохо. Кроме того, за многими хорошими исследованиями, объединенными в одно, можно зачастую упустить эффект по той же причине, почему за деревьями порой не видно леса. Исследования могут иметь естественную внутреннюю гетерогенность. Лекарство может помогать пациентам среднего возраста, но быть бесполезным или даже вредным для стариков и детей. Экологическое взаимодействие может наблюдаться в одном семействе насекомых и отсутствовать в других. В таком случае смешивание нескольких работ может «размыть» истинный эффект, поставив под сомнение его наличие там, где он действительно существует.

Конечно, хороший метаанализ должен учитывать возможное различие между группами — полагаю, что разделение пациентов по возрастам — обычная процедура в медицинских исследованиях, — но не всегда факторы, влияющие на результат метаанализа, столь очевидны и предсказуемы. Часто они просто неизвестны или информация о них отсутствует. С другой стороны, неуниверсальность феномена, обнаруженная в метаанализе, тоже может быть важным результатом, стимулирующим дальнейшие исследования по поиску причин этой неоднородности.

Подробнее о возможных ограничениях метаанализа я рассказывал в другой заметке (см. Метаанализ показал, что многие оценки коэффициента смертности от COVID-19 сильно завышены, «Элементы», 13.11.2020). Не буду повторяться. Скажу только несколько слов о самой процедуре. Работы собирают из библиотечных баз данных, используя строгие и заранее определенные критерии поиска. Из этих работ извлекается информация о силе интересующего исследователей эффекта и надежности, с которой этот статистический эффект оценен. Скажем, в случае с паразитическими манипуляциями — давайте будем потихонечку к ним возвращаться — под силой эффекта понимают разницу в поведении между зараженными и контрольными (незараженными) животными. Разницу эту особым образом стандартизируют, чтобы исследования, где изучали разные поведенческие черты, можно было сравнивать между собой.

Надежность, с которой эффект определен, зависит от размера выборки и вариабельности поведения в зараженной и контрольных группах. Более крупные исследования и работы, где животные вели себя более однородно внутри исследуемых групп (например, хотя и необязательно, из-за более аккуратной организации эксперимента) получают больший вес в метаанализе. Собрав эти данные, вычисляют, говоря несколько упрощенно, средневзвешенный эффект для всех включенных в метаанализ исследований. Например, меняется ли, в целом, поведение зараженных хозяев в сторону большей или меньшей осторожности. Или не меняется вовсе. Еще раз подчеркну, если метаанализ не выявил эффекта, то это не значит, что каждая отдельная работа, где этот эффект обнаружили, не имеет смысла. Это, скорее, говорит о том, что изучаемый феномен не так уж типичен и распространен. Но это тоже, как вы понимаете, важный результат.

Конфликт поколений

Паразитические манипуляции особенно эффектны, когда речь идет о паразитах передающихся по трофической цепи. О них же собрано к настоящему моменту больше всего информации. Поэтому именно на такие манипуляции сделала упор в своем метаанализе автор обсуждаемого исследования. Кроме того, чтобы не «утонуть» в невероятном объеме данных, она ограничилась только манипуляциями паразитических червей (гельминтов).

Говоря попросту, передача по трофической цепи означает, что для продолжения жизненного цикла паразита его следующий хозяин должен съесть предыдущего. Следовательно, паразит заинтересован в том, чтобы сделать хозяина доступнее для хищника — потенциального следующего хозяина. Отсюда и зараженные трематодами муравьи, «мимикрирующие» под ягоды (см. рис. 1), которыми питаются птицы, и зараженные токсоплазмой мыши, которых не страшат кошки.

Здесь, правда, есть одна небольшая тонкость: обычно паразит не готов сразу отправить своего хозяина в пасть к хищнику. Попав в одного хозяина, паразит должен дозреть до состояния, когда он сможет заразить следующего, иначе манипуляция не будет иметь смысла. Незрелый паразит просто не сможет закрепиться в организме нового хозяина, и все его ухищрения пойдут эволюционным прахом. Не следует ли из этого, что до того, как достигнуть зрелости, паразит должен защищать своего хозяина, чтобы использовать этот ценный ресурс в будущем?

Чуть менее двух десятилетий тому назад этим вопросом задался крупный эволюционист-теоретик Джеффри Паркер (Geoff Parker). Вместе с коллегами он разработал теоретическую модель, описывающую эволюцию подобного рода манипуляций. Более того, он предположил, что манипуляции незрелых паразитов должны быть очень распространены, даже более распространены, чем манипуляции зрелых. Прежде чем читать дальше, можете подумать над вопросом: почему это так?

А ответ прост: как правило, далеко не все хищники в окружающей среде могут служить хозяевами зрелому паразиту-манипулятору, а вот для незрелого паразита все хищники одинаково опасны. Стало быть, манипуляции незрелых паразитов неспецифичны, а вот зрелые паразиты должны быть привередливы в выборе следующего хозяина. Другими словами, манипуляция незрелого паразита очень проста — для него главное просто усилить существующее защитное поведение хозяина, а вот зрелому нужно эти защитные механизмы хозяина ослабить, причем специфически. На бумаге кажется, что первое сделать гораздо проще.

Тут, однако, находится несколько возражений. Первое заключается в том, что паразитические манипуляции зрелых паразитов тоже могут быть неспецифическими. По крайней мере, в математических моделях (см. O. Seppälä, J. Jokela, 2008. Host manipulation as a parasite transmission strategy when manipulation is exploited by non-host predators). Если неподходящий хищник редок или вероятность быть проглоченным хоть каким-то хищником мала в принципе, то паразит может перестать привередничать и начать патетически понукать хозяина: «Бросайся в пасть любому, а там Естественный отбор разберется».

Второй контраргумент таков. Возможно, неспецифичекая манипуляция незрелого паразита и впрямь легко возникает в ходе отбора, но ведь не в ней вся соль. Важно не только защитить хозяина, пока паразит молод и юн, но потом еще и переключиться в режим «предателя», чтобы успешно саботировать те самые бастионы, которые были с таким тщанием возведены. То есть, помимо двух и без того весьма хитрых адаптаций, нужна еще и третья — механизм переключения с одной на другую.

Конечно, бывает всякое, но создавать систему, требующую такой тонкой настройки, просто для того, чтобы хозяин какое-то время сильнее избегал хищника, — и это при том, что он и так не стремится быть съеденным... Мне трудно поверить, что такая метода будет часто приносить эволюционные дивиденды. Хотя Естественный отбор — мастер создавать удивительные по своему устройству приспособления, он, в общем-то, не любит сложных схем. Этим от чем-то похож на сильных шахматистов, которые умеют считать длинные варианты, но всегда помнят, что чем длиннее рассчитанная комбинация, тем выше вероятность ошибки.

Так или иначе, в последние годы появилось довольно много работ, в которых была обнаружена способность незрелых паразитов усиливать защитное поведение хозяев. Тем не менее вопрос о том, насколько широко распространены подобные адаптации, остается открытым. Автор обсуждаемого исследования попыталась ответить на него, собрав все имеющиеся к настоящему моменту свидетельства.

Кроме того, раз уж «зрелые» и «незрелые» паразиты имеют противоположные интересы, то было бы неплохо понять, как ведет себя хозяин, зараженный паразитами разного возраста — ситуация весьма обычная в природных условиях, но относительно редко моделируемая в лабораторной практике. Мой собственный опыт работы с паразитами показывает, что «старшаки» (слово, заимствованное из лексикона школьников) побеждают (см. M. Gopko et al., 2017. Deterioration of basic components of the anti-predator behavior in fish harboring eye fluke larvae), но я изучал этот вопрос лишь на одной системе «паразит — хозяин», а в метаанализе учитываются сразу многие исследования.

Манипулируйте хозяевами по мере их поступления

Еще один интересный вопрос заключается в следующем. Любая паразитическая манипуляция по определению вызывает изменения фенотипа хозяина. Однако эволюционно фенотип живых существ сформировался не случайно, а потому, что его обладатели неплохо играли в опасную игру под названием Жизнь и отлично проявляли себя в совсем уж бесшабашной забаве под названием Размножение. Пускай размножение хозяина паразиту ни к чему, но вот его жизнь для него бесценна... Разумеется, до тех пор, пока не придет время встречи со следующим хозяином. Теперь представьте себе ситуацию, что хищника поблизости нет или он не может служить следующим хозяином. Не будет ли паразит заинтересован в том, чтобы в такой ситуации его хозяин вел себя, как обычно, или даже был более осторожен? Питался, боролся за территорию, избегал (простите за цинизм!) болезней. Не окажется ли паразиту выгоднее манипулировать поведением хозяина не так отчаянно или не манипулировать вовсе, когда подходящего следующего хозяина нет рядом? В конце концов, инициатива может быть и наказуема: подходящего хищника нет, а неподходящий вполне может оказаться поблизости, чтобы воспользоваться ситуацией и уничтожить паразита вместе с хозяином.

Да и помимо несколько лицемерной заботы о благополучии хозяина, у паразита может быть собственный, куда более шкурный интерес в том, чтобы не манипулировать без необходимости. В природе бесплатных адаптаций, как и обедов, не бывает, и паразитические манипуляции едва ли исключение. Хотя ученые досадно мало знают о механизмах, которые стоят за изменением фенотипа хозяина, наверняка эти механизмы требуют расходов вещества и энергии. И если можно перевести манипуляцию, когда от нее всё равно нет никакого проку, в «спящий режим», то высвободившиеся мощности паразитического организма можно потратить на что-нибудь более толковое, скажем на рост или производство яиц. Метаанализ не в состоянии выявить механизмы паразитических манипуляций, но вполне может ответить на вопрос: «Усиливается ли паразитическая манипуляция, когда в среде присутствует подходящий следующий хозяин, и ослабевает ли она, когда рядом есть хозяин неподходящий»? Можно переформулировать этот вопрос иначе, в духе предыдущего раздела: «Насколько специфичны паразитические манипуляции»?

Родственные отношения и прочее

Что еще важно учитывать при метаанализе? Если исследование подразумевает использование данных, полученных на разных видах, то необходимо принимать в расчет филогенетические отношения между организмами. Дело в том, что близкородственные виды могут обладать сходными адаптациями не потому, что они им всем нужны и у каждого вида сформировались независимо, а просто потому, что унаследовали их от общего предка. Примером может служить пятипалая конечность большинства позвоночных (см. Почему у человека пять пальцев, а не, скажем, четыре или шесть?). Едва ли она принципиально лучше или хуже, чем четырех- или шестипалая, но мы, видимо, унаследовали ее от общего предка всех наземных позвоночных, и теперь нам от нее почти никуда не деться. Впрочем, в тех редких случаях, когда пять пальцев оказываются совсем неудачным эволюционным решением, естественный отбор решает проблему, но для этого ему приходится попотеть. Конечно, для такой большой и разнообразной группы, как трематоды, предположении об общем едином предке-манипуляторе звучит довольно фантастично, но в менее крупных и специализированных группах такой сценарий вполне возможен.

Филогенетический анализ (на научном жаргоне — сигнал) позволяет судить, насколько «демократична» та или иная адаптация. Передается ли она по наследству от предков, как наша пятипалость, или же разные группы способны «разработать» ее независимо? Если сигнал силен, то уместно предположить, что эволюционное приспособление возникало редко и лишь в некоторых таксонах, если же он слаб, то есть основания думать, что оно возникало многократно и независимо в разных группах живых существ (см. рис. 2). С чисто технической точки зрения филогенетический анализ позволяет избежать нарушения важного условия корректной статистической обработки данных — независимости наблюдений.

Когда речь идет о паразитах и их хозяевах, проведение филогенетического анализа осложнено, потому что нужно учитывать родственные связи не только между паразитами, но и между их хозяевами. Ситуация усугубляется тем, что в некоторых таксономических парах «паразит — хозяин» вероятность возникновения манипуляций может быть выше, чем в других. То есть какой-то таксон паразита и какой-то таксон хозяина может не отличаться особой склонностью/уязвимостью к манипуляциям, но вот когда они встречаются, возникает такая химия, такая химия... Автор обзора, к обсуждению результатов которого мы скоро перейдем, сделала тут всё, что могла, но мне трудно избавиться от ощущения, что методы филогенетического анализа паразито-хозяинных отношений еще будут совершенствоваться.

Помимо филогении, возраста паразитов и особенностей экспериментального дизайна, автор исследования учитывала ряд других факторов, способных повлиять на выраженность манипуляций: размер паразитов, орган, в котором они обитают, продолжительность жизни хозяина, его место в пищевой пирамиде и так далее. Не буду перечислять их все. Давайте лучше перейдем к результатам.

Нет, стойте. Еще одна вещь. Публикационная предвзятость. Подробно об этой проблеме современной науки я писал ранее (см. Метаанализ показал, что многие оценки коэффициента смертности от COVID-19 сильно завышены, «Элементы», 13.11.2020 ). Здесь скажу кратко. Самим ученым может оказаться невыгодным печатать даже качественные научные исследования, если в них не получен внятный положительный результат. Скажем, если лекарство не помогло или паразиты не повлияли на поведение своего хозяина. Такие результаты ничуть не менее ценны для науки, чем результаты положительные, но... в некотором смысле они скучны, и едва ли на них будут часто ссылаться. Они будут с большей вероятностью положены под сукно самими авторами — скажу по себе, что писать статью по отрицательным результатам психологически сложно. Но главное, что журналы берут такие работы с куда меньшей охотой. В условиях современной науки, существующей в соответствии с принципом «публикуйся или умри», это приводит к тому, что абсолютные значения статистических параметров, полученные в ходе метаанализа, имеют тенденцию быть завышенными. Существуют методы, позволяющие обнаружить эту проблему, но побороть ее можно, только изменив сам подход к научному процессу и публикационной политике. Надеюсь, мои будущие внуки до этого доживут...

Наличие публикационной предвзятости не означает, что изучаемый феномен не существует, но оно заставляет с осторожностью относиться к оценкам его биологической важности и масштаба. Вот теперь пора рассказать о результатах.

Старикам тут место

Сразу начну с хорошей новости: паразитическим манипуляциям — быть. Метаанализ показал, что зараженные паразитическими червями животные часто ведут себя иначе, чем контрольные, и эти различия едва ли случайны (рис. 3). При этом направление и масштаб манипуляции зависели от стадии развития паразита. Только в отношении зрелых паразитов о манипуляциях можно говорить с уверенностью. Видимо, и впрямь многие паразиты, достигнув инвазионной стадии, направляют своего хозяина в пасть к хищнику. А вот незрелые паразиты «подкачали». Метаанализ не обнаружил, что они вызывают у хозяев заметные поведенческие изменения. С одной стороны, для подтверждения концепции паразитических манипуляций это неплохо. Ведь если бы выяснилось, что зрелые и незрелые паразиты манипулируют хозяином схожим образом, это бы свидетельствовало в пользу того, что поведенческие изменения, скорее, побочный эффект инфекции, а не эволюционное приспособление. Впрочем, такой результат явился бы слишком большим сюрпризом. Сейчас мало кто верит в то, что наблюдаемые изменения хозяина — лишь побочный эффект заражения паразитами.

С другой стороны, немного обидно, что незрелые паразиты в массе своей оказались неспособны активно менять поведение хозяев в сторону большей осторожности. Схема «вначале защищаю, а потом убиваю» выглядит эволюционно убедительно, а кроме того, весьма современно. А так получается, что паразит сперва выжидает, а лишь потом манипулирует. Тоже цинично, но не столь изощренно. Однако полученные результаты не означают, что незрелые паразиты никогда не манипулируют хозяином. Существуют уж очень убедительные данные в пользу того, что некоторые из них способны так поступать (см., например, Молодые паразиты берегут хозяина, зрелые загоняют его хищнику в пасть, «Элементы». 06.06.2011). Скорее, результат намекает на то, что это явление не столь широко распространено и типично, как предполагают теоретические модели.

Метаанализ также говорит о том, что в споре «отцов и детей» при заражении хозяина паразитами разного возраста побеждают зрелые паразиты. Строго говоря, это прямо не следует из предыдущего результата. Незрелым паразитам не обязательно уметь самим менять поведение хозяина, чтобы нейтрализовать манипулятивные усилия своих конкурентов, действуя в соответствии с принципом «так не доставайся ж ты никому». Однако метаанализ не указывает ни на потуги молодых паразитов переупрямить своих старших товарищей, ни на попытки саботировать их манипуляции. Жаль только, что работ, посвященных манипулятивным конфликтам между паразитами разного возраста и вида, пока мало. Возможно, к следующему метаанализу появятся новые данные и говорить об общих закономерностях можно будет с большей уверенностью.

Инициатива наказуема... но не очень

В присутствии подходящего хищника (возможного следующего хозяина паразита) изменения в поведении зараженных животных были выражены сильнее, хотя манипуляции были заметны и в «чистой» экспериментальной среде, и даже в присутствии неподходящего хищника. Это намекает на то, что для паразита манипуляции сопряжены не только с пользой, но также с возможным риском и затратами. А менее активное манипулирование хозяином, когда в этом нет необходимости, может их снизить. С другой стороны, даже когда пользы от манипуляций не было (или же они были, скорее, вредны из-за угрозы быть съеденным не тем хищником), поведение зараженных животных заметно отличалось от поведения незараженных в сторону меньшей осторожности. Это одна из тех ситуаций, когда результаты оставляют возможность для интерпретаций. Если хотите знать мое мнение, то мне кажется, что паразитические манипуляции зрелых паразитов обычно неспецифичны. Делаем хозяина менее осторожным, а там — как повезет. Впрочем, и тут нужно больше данных.

Манипуляциям все паразиты покорны

Важно, что в исследовании не удалось обнаружить сильного филогенетического сигнала. Другими словами, паразитические манипуляции свойственны самым разным группам живых существ, паразитов и хозяев, причем, вероятнее всего, этот замечательный биологический феномен много раз независимо возникал в ходе эволюции. Плохая новость в том, что публикационная предвзятость в отрасли знания, посвященной изучению манипуляций, определенно существует. Подсластить пилюлю может тот факт, что выраженность манипуляций (то есть разница в поведении между зараженными и незараженными животными) в опубликованных статьях не уменьшается со временем.

Если бы в ранних работах описывались яркие и хорошо заметные манипуляции, а в поздних — исследователи еле-еле наскребали бы на статистически значимый эффект, то мог появиться резон предполагать, что после изначального ажиотажа и исчерпания очевидных примеров тема начинает истощаться, а феномен не так уж распространен и важен в природе. Просто так изначально показалось, поскольку первые исследователи сорвали с веток самые сочные яблоки. А так получается, что хотя кое-какие отрицательные результаты авторы прячут под сукно, ощущения, что в случае с положительными им приходится буквально выжимать воду из камня, не возникает. Так, где манипуляции есть, они вполне себе заметны и биологически значимы.

И небольшое разочарование напоследок...

Наверное, единственным (хотя и небольшим) разочарованием от обсуждаемого исследования явилось отсутствие каких-то по-настоящему неожиданных и непредвиденных для специалиста результатов. В глубине души очень хотелось, чтобы хоть один из дополнительных экологических факторов, включенных в исследование, заметно влиял на паразитические манипуляции. Это могло бы создать предпосылки для формирования новых гипотез и помочь наметить новые направления исследований, но ни размеры паразитов, ни трофический уровень хозяев (то есть их предрасположенность к тому, чтобы быть съеденными), ни их таксономическая принадлежность, ни другие факторы значимо выраженность паразитических манипуляций не меняли.

Впрочем, вины метаанализа тут, разумеется, нет. Он показывает то, что мы имеем на настоящий момент, а не то, чего хотим. Кроме того, чем экзотичнее гипотеза, которую проверяла автор исследования, тем меньше работ по теме удавалось найти и включить в анализ. Поэтому, возможно, отсутствие неожиданных результатов — всего лишь следствие недостаточности материала. Поэтому будем ждать новых работ, чтобы было, чем дополнить следующий метаанализ. А исследование Нины Хафер-Хахманн выполнило свою задачу, показав, что концепция паразитических манипуляций жива, здравствует, развивается, не выказывает следов выхолащивания и, как здоровый ребенок, жадно требует всё больше пищи для своего роста и развития.

Автор благодарит Антона Гопко за помощь в переводе отрывка из Ричарда Докинза и Катю Миронову за редактуру статьи.

Источник: Nina Hafer-Hahmann. The Evolution and Ecology of Host Manipulation in Helminth Parasites: A Phylogenetic Meta-Analysis // Ecology Letters. 2026. V. 29(2). P. e70340. doi.org/10.1111/ele.70340.

Другие публикации на «Элементах», посвященные паразитическим манипуляциям:
1) Как паразиты манипулируют своими хозяевами (Первоисточник: журнал «Природа» №6, 2014.)
2) Желание токсоплазмы — твое желание?, 06.06.2017.
3) Ухудшение зрения у зараженных трематодой рыб — манипуляция или побочный эффект?, 02.10.2023.
4) Мушиный гриб-паразит делает из самцов домашних мух некрофилов, 19.07.2022.
5) Саккулина, крабий паразит.
6) Гриб-паразит заставляет зараженных гусениц усиленно питаться, 21.07.2025.
7) Гриб-манипулятор строит внутри муравья-зомби трехмерную сеть, 14.11.2017.
8) Токсоплазма — паразит, манипулирующий человеческой культурой, 05.09.2006.

Михаил Гопко